Перевал Дятлова forever

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Перевал Дятлова forever » Природные явления по полочкам » Инфекционная палата...


Инфекционная палата...

Сообщений 1 страница 20 из 20

1

Туляремия

ТУРИСТСКИЕ/АЛЬПИНИСТСКИЕ ИСТОРИИ ПРО ЧП-ОБРАЗНЫЕ СИТУАЦИИ

ЕЛАГИН Владимир Алексеевич
(Заведовал кафедрой с 1963 по 1964 г.)
Родился в 1937 г. Окончил УПИ в 1959 г. Работает на кафедре с 1959 г. Защитил кандидатскую диссертацию в 1966 г. Присвоено ученое звание доцента в 1969 г. Работал в должности доцента по 2001 г. Неоднократно руководил научно-исследовательскими работами. Был научным руководителем двух соискателей, успешно защитивших кандидатские диссертации. С 2001 г. является пенсионером.

ТУРИСТСКИЕ/АЛЬПИНИСТСКИЕ ИСТОРИИ ПРО ЧП-ОБРАЗНЫЕ СИТУАЦИИ
https://genobooks.narod.ru/RTS-2004/rts_6.htm

Однажды адмирал Виля на экскурсии в заброшенный поселок на Сев. Сосьве порылся в сгнивших шкурках соболя в развалившейся избе. Результат - туляремия и несколько месяцев лечения.

Пошла переносить отсюда своё с этого поста и далее
https://pereval1959.kamrbb.ru/?x=read&a … 0#reply_39
https://gp1.ru/patsientu/profilaktika/tulyaremiya/

Туляремия - это природноочаговое, острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями лихорадки, поражением лимфатических узлов и других органов, в зависимости от входных ворот инфекции (глаза, легкие, кожа, желудочно-кишечный тракт и др.).
Ежегодно в стране регистрируется от 100 до 400 случаев заболеваний, при этом около 75% из них приходится на Северный, Центральный и Западно-Сибирский районы России, продолжают иметь место вспышки этой инфекции.
...
Основные признаки заболевания: От момента заражения до появления первых признаков заболевания чаще всего проходит от 3 до 7 дней, с колебаниями до 2- 3 недель. Болезнь начинается остро с повышения температуры до 38 - 40°, озноба, сильной головной боли, слабости, мышечных болей, (чаще в поясничной области и икроножных мышцах). На 2-3 день увеличиваются лимфатические узлы вблизи того места, где микробы проникли в организм (в области шеи, ушей, подмышечной впадины, в паху, или в других местах). Часто наблюдаются ангины, заболевания глаз, в зимний период затяжные осложненные пневмонии. Заболевание обычно продолжается 2 - 3 недели (иногда дольше), в редких случаях может рецидивировать. Переболевший туляремией сохраняет невосприимчивость к этому заболеванию на всю жизнь.

Есть вот это фото с пленок гр. Дятлова, причем насчет этого - молчание в дневниках

https://dyatlovpass.com/resources/340/gallery/Chapter4-1_16.jpg

Если не искать бакт.инфекцию при исследовании тел - то тогда от заболевания на начальной стадии остается только картина простуды. Ни один труп не проверялся на инфекционку. Делался анализ на алкоголь - т.е. химический и еще делалась гистология.
https://dyatlovpass.com/resources/340/gallery/Dyatlov-pass-case-files-125.jpg

http://www.seu.ru/cci/lib/books/bioweapon/2/04.htm

Международный социально-экологический союз
Союз "За химическую безопасность"

Л.А.ФЕДОРОВ

СОВЕТСКОЕ БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОРУЖИЕ:
ИСТОРИЯ, ЭКОЛОГИЯ, ПОЛИТИКА

Москва - 2005

О КНИГЕ

УДК 623.45

Федоров Л.А.
Советское биологическое оружие: история, экология, политика.
М.: МСоЭС, 2005. - 302 с.

ISBN 5-88587-243-0

В книге впервые обобщены материалы о советском биологическом оружии, об истории тайной подготовки Советского Союза к наступательной биологической войне против неизвестного противника, а также о тяжелых последствиях для страны всей этой бездумной активности.

Для научных сотрудников, специалистов и руководителей в сферах биологической, медицинской, военной деятельности, разоружения, биологической безопасности, членов экологических организаций и широкого круга читателей и общественности, интересующихся актуальными вопросами биологической войны и биологической безопасности.

Табл.1. Библиогр.: 262 назв.

(С) Международный социально-экологический союз, 2005.
(С) Союз "За химическую безопасность", 2005.
(С) Федоров Л.А., 2005.

ОБ АВТОРЕ
Федоров Л.А. - профессиональный химик, доктор химических наук. С 1965 года по окончании Московского государственного университета им.М.В.Ломоносова работал в Академии наук СССР/России. В настоящее время - на пенсии.
В 1992 году после участия в опубликовании в "Московских новостях" статьи "Отравленная политика" оказался одним из фигурантов шумного дела против "разгласителей государственной тайны" в области химического оружия, благополучно лопнувшего.

В 1993 году создал и возглавил Союз "За химическую безопасность", который выступает в защиту людей и природы от химической агрессии государства. Союз занят изучением и преодолением экологических последствий разработки и создания запасов химического, ракетного и биологического оружия. Союз занят также преодолением ущерба для людей и окружающей среды неумеренного использования такой опасной "химии", как пестициды, диоксины, тяжелые металлы и другие антропогенные загрязнения.

Федоров Л.А. - автор первых на русском языке научных монографий по таким серьезным экологическим проблемам, как диоксины (1993), химическое оружие (1995) и др.

ГЛАВА 2.
ПОДГОТОВКА К НАСТУПАТЕЛЬНОЙ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ВОЙНЕ
2.4. К БИОЛОГИЧЕСКОМУ НАПАДЕНИЮ ГОТОВЫ!
К концу 1980-х годов советский ВБК достиг принципиальных результатов в создании важнейших видов биологического оружия.

В военно-биологических центрах СССР были созданы эффективные боевые штаммы наиболее опасных патогенных бактерий и вирусов. Эти боевые штаммы обеспечивали полную смертность людей, даже в случае применения всего арсенала противобактериологической защиты. В частности, этим возбудителям была привита стойкость по отношению к общеупотребительным антибиотикам. Были разработаны также хорошо хранимые рецептуры и боеприпасы для их применения против войск и населения "вероятного противника" - времена возни с запасами насекомых и крыс отошли в прошлое. Были проверены варианты комбинированного биологического оружия (вирусы и бактерии, различные штаммы одного возбудителя и пр.) и отобраны наиболее эффективные комбинации.

Были выполнены необходимые исследования еще в одном направлении - в секретной части науки об аэрозолях (ее признанный центр - Новосибирск), то есть науки о способах создания и управления аэрозолями (дымами, туманами). Они закончились созданием эффективных аэрозольных генераторов, приспособленных для установки в различных боеприпасах - боеголовках ракет, авиабомбах и т.д.

Нашим националистам, наверное, будет особенно интересно знать, что не были забыты и их розовые мечты: работники самой гуманной профессии проработали самые различные виды избирательности советского биологического оружия - по полу, возрасту, расе и иным антропологическим признакам живой силы "вероятного противника".

Безусловное советское лидерство в подготовке к наступательной биологической войне США проспали - таким вот стал необъявленный асимметричный ответ Страны Советов на прекращение в США в 1969 году выпуска биологического и химического оружия. На этом фоне высшей формой бесстыдства выглядит заявление генерала С.В.Петрова, что якобы "на паритет с американцами мы вышли к середине восьмидесятых" [207]. Повторяем - речь может идти не о паритете, а об очевидном военно-биологическом превосходстве СССР над США. А также военно-химическом.

Реальная жизнь причудлива. И реальная судьба разных видов биологического оружия складывалась по-разному.

2.4.1. БАКТЕРИИ
Бактерии (сибирская язва, чума, туляремия и другие) легче других видов патогенов поддавались превращению в оружие. Хотя усилий потребовали немалых. Рассмотрим, далее, конкретные возбудители.

Чума нашла свое место в качестве оружия не сразу. Американцы отказались от применения чумы как оружия из-за быстрой утраты ею вирулентности, в результате чего аэрозоли, по их мнению, были по существу бесполезны. В отличие от США, Советский Союз подготовил чуму к активному использованию еще в 1940-х годах и всегда сохранял в сфере своего интереса - она может легко выращиваться в широком диапазоне температур и сред. Кроме того, удалось научиться применять чуму в виде аэрозоля без утраты "боевых" качеств. В Кирове сохранялись производственные мощности по выпуску 20 т возбудителей чумы в год [10]. Производство и хранение оружия на основе бактерии чумы осуществлялись со времен войны вплоть до 1992 года.

Сибирская язва - предмет особого пристрастия советских военных биологов. Как уже говорилось, вопрос постановки оружия на основе сибирской язвы вставал еще на рубеже 1933-1934 годов [103]. На рубеже 1970-1980 годов существовало три производства оружия на основе сибирской язвы - это был уже более эффективный штамм, созданный в 1950-х годах "совместно" с крысами г.Кирова. Выпуск оружия в подземелье Свердловска-19 шел непрерывно, и именно он закончился трагически для города в 1979 году [8,10]. Ну а производства в Пензе (завод "Биосинтез") и в Кургане ("Синтез") существовали в "спящем" режиме - их мобилизационные мощности были в состоянии постоянной готовности. Перенос обязанностей по выпуску спор сибирской язвы из Свердловска в Степногорск, осуществленный в течение нескольких лет после выхода в 1981 году соответствующего постановления ЦК КПСС и СМ СССР, не изменил общего числа заводов [10].

Как уже говорилось, последняя - наиболее эффективная - рецептура сибирской язвы была испытана в 1987 году. По состоянию на 1987 год общая мощность производственных линий по сибирской язве составляла: на заводе в Пензе - 500 т в год, на заводе в Кургане - 1000 т в год, на заводе в Степногорске можно было выпускать до 2 т сибироязвенной рецептуры в день. Необходимый посевной материал был запасен в охлаждаемых хранилищах. Реакторы для выращивания больших количеств спор посредством ферментации находились в боевой готовности [10]. Техническая документация тоже покоилась в соответствующих хранилищах.

Штамм сибирской язвы, который был поставлен в 1989 году на поток на заводе в Степногорске, имел фантастическую боевую эффективность - в 3 раза более высокую, чем стандартный боевой штамм 836. Каждый реактор мог выращивать от 20 до 60 т биомассы. На выходе с завода получалась янтарно-серая тончайшая пудра, которая разлетается в виде невидимых частиц, способных дрейфовать по воздуху в поисках "вероятного противника" многие километры без выпадения на землю [10,160]. Этот штамм обеспечивал преодоление последствий сплошных прививок войск и населения известными вакцинами от сибирской язвы, а также преодоление иммунной системы людей [8]. Последовавшая после распада СССР утрата завода в Степногорске мало что изменила. В Пензе и Кургане цеха по выпуску сухих форм сибирской язвы оставались в XX веке в мобилизационной готовности.

Известно, что, в отличие от чумы, легочной формы сибирской язвы и сапа, смертность людей от туляремии не доходила до 100%. И штамм туляремии с эим недостатком прошел боевое крещение в 1942 году на полях сражений Отечественной войны. Впоследствии этот "недостаток" был исправлен, и штаммы всех облюбованных нашими военными возбудителей уже обеспечивали полную смертность. А чтобы "вероятный противник" не уповал на будущее лечение, этим штаммам генетически была привита стойкость к антибиотикам. Оружие на основе такой безотказной туляремии было испытано на острове Возрождения в 1982-1983 годах. На заводе в Омутнинске был налажен выпуск боевых рецептур [10]. Запасы хранились здесь же, на территории Кировской области, скорее всего в Стрижах.

2.4.2. ВИРУСЫ
Как уже говорилось, по сравнению с бактериями патогены вирусной природы много труднее поддаются использованию в виде оружия.

Производство биологического оружия на основе вируса натуральной оспы было организовано в Загорске-6. В подземной части в мобилизационной готовности находились мощные производственные линии по выпуску боеприпасов. Стандартный советский запас "оружейной натуральной оспы" в Загорске-6 составлял 20 т. Производственная линия в корпусе 15, построенном в институте в Кольцово в 1990 году, была способна производить от 80 до 100 т вируса оспы в год [10]. Знающие люди уверяют, что были даже проведены работы по преодолению защиты против оспы, в отношении которой ВОЗ сообщила миру об ее ликвидации на всем земном шаре.

В Степногорске зимой 1989-1990 годов была изучена боевая эффективность нового оружия на основе вируса геморрагической лихорадки Марбурга, созданного в институте в Кольцово. В начале 1990-х годов в Загорске было закончено создание вирусного оружия - на основе оспы обезьян, а также вирусов геморрагической лихорадки Ласса и лихорадки Эбола [10]. Эти виды оружия были особенно привлекательны для наших военных. Среди способов распространения лихорадки Ласса значатся не только воздушно-капельный и контактный (от человека к человеку), но и пищевой. Способы использования оружия на основе лихорадки Ласса и Эбола - распыление рецептуры в воздухе [76].

2.4.3. ИНДУСТРИЯ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ВОЙНЫ
Все эти опасные возбудители не только были поставлены на вооружение армии. Был организован их массовый промышленный выпуск. О боевых возможностях советской промышленности дает представление нижеследующая таблица, подготовленная на основе данных книги [14]. В ее основе лежит, естественно, информация советского происхождения [10].

Возможности промышленности СССР и США по изготовлению средств биологической войны (сухих форм патогенов)
https://i.ibb.co/cTH2mfr/image.png
К этой таблице есть, однако, и комментарии.

Выше уже упоминалось, что за достижения в создании биологического оружия на основе Ку-лихорадки генерал Н.Н.Ураков получил награду [10]. А вот промышленный выпуск оказался той команде не по зубам.

То же можно сказать, по-видимому, и о токсинном оружии. Хотя институт Загорск-6 и лично генерал А.А.Воробьев пытались организовать промышленный выпуск токсинного оружия, однако тамошние военные биологи скорее всего с этим не справились. Это не помешало, впрочем, рассматривать этот вид оружия в качестве террористического. В последнем случае террористом могло быть только государство, причем не только советское, если учесть, что ампулы с токсином ботулизма были обнаружены во время первой чеченской кампании в 1994-1995 годах.

Впрочем, будем справедливыми, мир от неуспеха этих генералов лишь выиграл.

Биологическое оружие - не огурцы, засаливать впрок не было необходимости. Достаточно было приказа, чтобы заработал конвейер по наполнению боеприпасов сухими формами патогенных возбудителей самых чудовищных видов, в том числе не известных. Боеприпасы, в том числе кассетные, тоже были наготове. Научная и техническая документация, которая необходима для возобновления производства биологического оружия, была заложена на длительное ожидание в специальные защищенные хранилища.

Такие патогенные бактерии, как сибирская язва и чума, были подготовлены к размещению в стратегических ракетах с 10 разделяющимися головными частями, каждая из которых имеет свою цель [10]. Системы охлаждения сохраняют возбудитель живым при входе в земную атмосферу. На определенной высоте из каждой боеголовки вырывается дождь кассетных элементов. В свою очередь эти элементы разлетаются на какое-то расстояние и раскрываются, выпуская облако биологических частиц [160].

2.4.4. СРЕДСТВА И СПОСОБЫ НАПАДЕНИЯ
В отношении техники применения ограничимся парой примеров.

Для эффективных и хорошо хранимых рецептур биологического оружия, созданных в военно-биологических центрах, были разработаны подходящие боеприпасы. Поэтому так или иначе все эти работы заканчивались в Свердловске.

Выше уже говорилось, что в НИИ особо чистых биопрепаратов (С.-Петербург) был выполнен расчет эффективности применения боевых аэрозолей с борта крылатых ракет. Речь шла о емкостях, в которых боевые смеси должны были сбрасываться над целью [10]. Один из способов донесения рецептуры до цели - применение крылатых ракет Х-22 (AS-4 Kitchen). Они запускались на дальние расстояния со стратегических бомбардировщиков ТУ-22М. Старт работам над ракетой Х-22 задало постановление ЦК КПСС и СМ СССР № 426-201 от 17 июня 1958 года. Ракеты разрабатывались в двух вариантах - против точечных целей, а также для более близкой сердцу "биологов" и "химиков" стрельбы по площадям. Дальность стрельбы по площадям зависит от скорости и высоты самолета-носителя и могла составить 400-550 км, вес головной (боевой) части - 1000 кг. Длина ракеты Х-22 - 12 м, максимальный диаметр - 0,84 м, крыло стреловидное, размах крыла - 3,0 м. Крылатые ракеты предназначались для ударов по наземным целям без захода в зону поражения сил ПВО противника. Изготовитель всех модификаций ракет - ОКБ "Радуга". Во второй половине 1970-х годов ракетами Х-22 стали оснащать сверхзвуковые самолеты Ту-22М2 и Ту-22М3, которые могли нести по три ракеты. Модификации ракет, которые были предназначены для стрельбы по площадям, принимались на вооружение в 1971-1976 годах [208].

Второй пример относится к более поздней эпохе. Зимой 1988-1989 годов в Оперативном управлении Генштаба в практическом плане рассматривался способ применения боевой рецептуры сибирской язвы в боеголовках стратегических ракет Р-36М (SS-18, Satan; вес головной части 8800 кг) в связи с только что принятым решение оснастить эти мощные ракеты средствами биологического нападения [10]. В ту зиму как раз началась замена ракет Р36МУТТХ, находившихся на боевом дежурстве в Домбаровском (Оренбургская область), на более новые Р36М2. Они имели дальность 11000 км и были оснащены 10 разделяющимися головными частями типа 15Ф173 (по 550-750 кг "полезного" груза в каждой). Потом эти ракеты встали на боевое дежурство также в еще трех дивизиях РВСН - в Алейске (Алтайский край), Карталы (Челябинская область) и в Ужуре (Красноярский край) [208].

Данные о кассетных авиабомбах в снаряжении биологическими рецептурами в прессу пока не попали. Поэтому укажем 3 типа кассетных авиабомб с родственным - химическим - наполнением, чей выпуск был налажен в период "перестройки". Это партия кассетных авиационных бомб БКФ-П, выпущенных в 1983-1987 годах: в каждой бомбе помещено 12 кассетных элементов с ОВ, всего же в бомбе залито 5,76 кг ОВ. Партия бомб БКФ-КС была выпущена в 1986-1987 году: в каждой залито 2,16 кг ОВ. А еще в 1987 году была произведена партия разовых бомбовых кассет РБК-500, в каждой из которых 54 кассетных элемента с ОВ (всего в бомбе 23,5 кг ОВ).

В Советском Союзе были сделаны принципиальные шаги в изменении способов применения патогенов.

Ход и исход тяжкой эпидемии 1979 года в Свердловске показал, что новые виды биологического оружия могли быть только комбинированными. И это не только западные теории, о чем пишется в общедоступном учебнике [76]. По прошествии многих лет приходится признать, что беду в Свердловске вызвал не обычный штамм сибирской язвы, будто бы вышедший из-под контроля военных. Речь - о неизвестном наступательном биологическом оружии, которое в основном уничтожает людей по половому признаку - мужчин зрелого возраста. Адрес очевиден - армии, состоящие из профессионалов-мужчин. После Вьетнама так строилась армия США.

Комбинирование могло быть и механическим, и генетическим.

Например, речь могла идти о боевой рецептуре, в которой механически были соединены разные возбудители. Во всяком случае легочная форма сибирской язвы, о которой обычно идет речь при упоминании о трагедии в Свердловске-19 (кожную форму сибирской язвы, происходящей от мяса дохлой коровы, оставим на совести генералов П.Н.Бургасова и В.И.Евстигнеева - пусть себе развлекаются этими байками дальше), могла быть лишь одним из компонентов этого оружия Причем в боеприпасе мог оказаться не один штамм сибирской язвы, а несколько [8].

Сама по себе идея одновременного использования в биологическом боеприпасе нескольких штаммов одного возбудителя, позволяющая резко осложнить проведение "вероятным противником" противоэпидемических мероприятий, к 1979 году была зафиксирована в качестве секретного изобретения (один из авторов - глава Биопрепарата" генерал Ю.Т.Калинин) [6]. Идея та не пропала втуне - недавно одной из лабораторий США было доказано наличие одновременно нескольких штаммов сибирской язвы в образцах тканей людей, погибших во время эпидемии в Свердловске в 1979 году [68].

Другой возбудитель мог иметь иную природу - это мог быть вирус (Марбурга, Эбола, клещевого энцефалита и т.д.) или же риккетсия (Ку-лихорадки и пр.). Совместное действие на людей вирусов и бактерий в процессе биологической войны к тому времени уже было исследовано, составив предмет секретной докторской диссертации генерала Н.Н.Уракова [6]. Что касается упомянутых вирусов, то их особенности в это время изучали в Загорске-6 и в Кольцове, а боевые свойства познавали на острове Возрождения на Аральском море во время ежегодных летних испытаний. Подготовка испытаний, таким образом, не могла обойти цеха по созданию биологических боеприпасов, существовавшие в Свердловске-19.

В подтверждение укажем, что именно из Кольцова поступила недоработанная антивирусная вакцина, которую, похоже, опробовали на жителях Свердловска в процессе эпидемии 1979 года (по официальной версии, это была эпидемия не вирусной, а бактериальной природы) [46]. Во всяком случае сибиреязвенная вакцина, разработанная за много лет до 1979 года и безвредная для людей, до них не дошла.

Трудно отказаться от мысли, что могло быть реализовано также и генетическое комбинирование. В основе могла быть бактерия легочной формы сибирской язвы, у которой была модифицирована наследственная молекула ДНК, например, путем вшивания в нее новых патогенных звеньев. Во всяком случае уже известно, что хотя по морфологическим признакам свердловский патоген 1979 года диагностировали как сибирскую язву необычной формы (поверхность палочки была не гладкой, как в природе, а "дефектной"), в отношении его специфических проявлений, таких как рост, размножение, питание, у специалистов возникали многочисленные сомнения [45].

* * *
Такая вот получилась советская военно-биологическая империя. И продолжался этот ее карнавал вплоть до 1991-1992 годов.

А потом Советский Союз исчез с карты мира. А с ним советская власть.

И начали рушиться генеральские империи. Первой пошла на слом военно-биологическая. Потом дошел черед до военно-химической. А потом начали медленно скукоживаться и другие - военно-космическая, военно-ядерная... Далее везде.

0

2

Туляремия. Продолжение

Кеш Гугла

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:Kr-XMhZ-jakJ:news.bbc.co.uk/hi/russian/sci/tech/newsid_1628000/1628284.stm&cd=1&hl=ru&ct=clnk&gl=ru

Другое биологическое оружие
Очередная проверка
Сибирская язва знакома уже всей Америке
Сибирская язва - не единственная болезнь, способная служить биологическим оружием. В той же роли могут выступать оспа, ботулизм и эклизия.
Каковы же их симптомы и чего ожидать заболевшему?

Ботулизм
Оспа
Чума
Туляремия
Геморрагическая лихорадка

...
Туляремия

Что это такое?
Острое инфекционное заболевание, одно из самых заразных. Вызывается бактерией Francisella tularensis.

Симптомы
Форм болезни много, и симптомы могут быть самые разные.

Если бактерия попала в легкие, начало болезни напоминает воспаление легких.

Если бактерия попадает в полость рта, гортань больного воспаляется, затем начинаются боли в кишечнике, понос и рвота. Без лечения болезнь ведет к остановке дыхания и смерти. Смертность - около 5%.

Как распространяется туляремия?
Передается не от человека к человеку, а через грызунов и других мелких млекопитающих, например, зайцев, через зараженную воду, продукты и укусы насекомых и клещей, а также через вдыхание зараженного воздуха.

Террористы, скорее всего, могут прибегнуть к распылению болезнетворной бактерии в воздухе.

Лечится ли туляремия?
Болезнь лечится антибиотиками. Против нее имеется эффективная вакцина.

Доступна ли бактерия туляремии?
В ходе Второй мировой войны обе стороны изучали вопрос о применении туляремии в качестве биологического оружия.

В 1960-е годы США накапливали бактерию туляремии в качестве оружия, но затем ее запасы были в значительной степени сокращены. В Советском Союзе еще и в начале 1990-х годов продолжалось производство этого оружия. В России и Ираке, полагают специалисты, могут иметься склады его значительные запасы.

Какова опасность?
Болезнь считается опасной, поскольку она заразна и легко передается. Однако смертность от нее невысока.

http://www.seu.ru/cci/lib/books/bioweapon/3/03.htm

Выше уже упоминалось, как военно-биологический институт в г.Кирове в 1953-1956 годах гонялся в подземелье города за популяцией крыс, зараженных сибирской язвой и создававших постоянную угрозу для благополучия населения [10].

Много позже, уже в 1980-х годах, в Омутнинске (Кировская область) было обнаружено, что грызуны, живущие в лесу вокруг завода биологического оружия, оказались инфицированными военным штаммом бактерии туляремии Schu-S4 (он был завезен в свое время советской разведкой из США). Хотя сами по себе грызуны не были естественным "хозяином" туляремии, однако они немедленно утвердились в этом качестве и стали распространять опасную болезнь по области. Теперь ничего не подозревающие вятичи могут легко получать ее от грызунов, и исходом этих "контактов" может быть их смерть. Поиск причин на территории завода привел к трубопроводу, который имел ничтожную утечку. Разумеется, все попытки заводского персонала очистить лес от грызунов не кончились ничем. Последствия той утечки для экологического благополучия области не известны

Химическое исследование не выявляет эту инфекцию. Для выявления бакт. инфицирования той же туряремией нужно больше чем номинальное хим. исследование.

https://analizy-sochi.ru/zabolevaniya/tulyaremiya.html

Методы диагностики

Для постановки диагноза после осмотра пациента важно уточнить данные анамнеза. Врач выявляет связь с посещением очагов туляремии и контактами пациента и источника заболевания.

К методам диагностики относят:
РА и РНГА. Данные специфические методы отражают нарастание антител.
ИФА. Подобный метод применим через неделю после развития заболевания и отличается высокой специфичностью.
ПЦР. Полимеразная цепная реакция отражает наличие возбудителя в биологическом материале.
Общеклинический анализ крови и биохимический анализ крови. Неспецифические лабораторные исследования применимы для оценки степени тяжести патологического процесса.
Ультразвуковое исследование печени, селезенки и почек.

https://cyberleninka.ru/article/n/serol … nka/viewer
https://cyberleninka.ru/viewer_images/18508570/f/1.png
https://cyberleninka.ru/viewer_images/18508570/f/2.png
https://cyberleninka.ru/viewer_images/18508570/f/3.png
https://cyberleninka.ru/viewer_images/18508570/f/4.png
https://cyberleninka.ru/viewer_images/18508570/f/5.png
https://cyberleninka.ru/viewer_images/18508570/f/6.png

Если б смотрели на инфекции - то наверняка нашли бы грипп например у кого-то из участников гр. Дятлова. В 1959 году - он какбы активно ходил по СССР (Я об этом читала и даже себе газетенку об этом где-то сохраняла.) Да мало ли чего из инфекций. Человеки по жизни - носители всяческих инфекций с разной степенью тяжести для нашего организма.

Хим. исследование на то время даже не все яды выявляло. Я тут от желания просветиться почитала журналы «Судебно-медицинская экспертиза», они на ресурсе с номеров 1958 года начинаются. Т.Е. с самого начала выхода этого журнала в жизнь судебных медиков
https://www.forens-med.ru/types.php?id=13

Так вот даже пчелиный яд - не определялся. А от него были смерти. Прямо безусловная летальность. Если бы пчелы не оставляли жала в телах пострадавших и не имели привычку роем летать и заплетаться в прическах жертв: смерть была бы непонятною.
https://www.forens-med.ru/book.php?id=1365

Смерть от ужаления пчелами
/ Сабалдаш А.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958 — №3. — С. 51-53.

Сабалдаш А.И. Смерть от ужаления пчелами
Рязанское областное бюро судебномедицинской экспертизы (начальник Д.И. Мастбаум) и кафедра судебной медицины (зав.—проф. В.И. Глод) Рязанского медицинского института имени И.П. Павлова

Поступила в редакцию 12/V 1958 г.

Яды некоторых насекомых обладают высокой биологической активностью и при парентеральном введении вызывают болезненные явления, в результате которых может последовать смерть.

При попадании яда непосредственно в кровь быстро развивается тяжелая интоксикация. Особенно опасно ужаление в голову и шею. Как указывает В. Гживо-Домбровский (1948), смерть наступает от острой сердечно-сосудистой недостаточности или от асфиксии вследствие поражения центра дыхания.

Приводим из нашей практики случай смерти ребенка от множественных укусов пчелами.

15/VII 1957 г. около 14 часов исчез мальчи к А., 3 лет. Труп его был обнаружен 16/VII, около 17 часов, в поле, недалеко от опушки леса. При судебномедицинском исследовании трупа установлено следующее: кожа лица и головы резко отечна, покрыта множеством мелких красноватых пятен округлой формы, в центре которых имеются углубления с выстоящими пчелиными жалами. На передней поверхности бедер — многочисленные красноватые пятна округлой формы диаметром от 0,5 до 1 см. Внутренние органы полнокровны.

Было дано заключение, что смерть ребенка наступила от острого отравления пчелиным ядом вследствие множественных укусов пчелами (рис 1 и 2).

В специальной литературе имеются сообщения о случаях смерти от пчелиных укусов.

Так, Вегелин (1933) описал два таких случая.

Следы пчелиных укусов на лице у ребенка А.

Рис.1. Следы пчелиных укусов на лице у ребенка А.

Мужчина 40 лет, был ужален пчелой в шею. Жало было быстро удалено. На месте ужа- ления образовался небольшой отек. Пострадавший почувствовал стеснение в груди, посинел и умер через 20 минут после ужаления. Перед смертью он задыхался и был крайне возбужден. Тело покойного было испещрено синеватыми и красными пятнами, глаза выпячены из орбит. При вскрытии трупа, которое было произведено через 17 часов после смерти, констатированы: пчелиное ужаление на правой стороне шеи; отек правой миндалины, мягкого неба и язычка; гиперемия слизистых оболочек глотки; отек легких; гиперемия органов шеи, мозга и его оболочек; полнокровие селезенки, печени и почек; кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки; незначительный склероз краев сердечных клапанов; умеренный коллоидный и паренхиматозный зоб: гидроцеле; кровь в полости сердца и в сосудах жидкая.

При микроскопическом исследовании кожи в месте ужаления обнаружен дефект эпидермиса 0,1 мм в диаметре, содержащий кусочек отломившегося стилета: жала. Под поверхностью кожи, на глубине 2 мм — другой кусочек жала, который перфорировал капиллярный сосуд; в окружающих  его тканях — несколько эритроцитов; отмечен отек и гиперемия сосудов. Эритроциты нормальной формы, с нормальным содержанием гемоглобина. В коже вокруг повреждений — некротические участки, окруженые лейкоцитами.

Смерть наступила от асфиксии.

Мужчина 36 лет был ужален пчелами в руки, шею и уши. Почувствовал головную боль, лицо посинело, развился коллапс. Смерть последовала через 10 минут после ужаления. При вскрытии трупа обнаружена значительная гиперемия сосудов и кровоизлияния в тканях внутренних органов.

При микроскопическом исследовании кожи — периваскулярная лейкоцитарная' инфильтрация и некротические участки вокруг мест проникновения жал.

Н. П. Кравец (1957) сообщил о двух случаях смерти от ужаления пчелами.

Мужчина 46 лет вскоре после укуса пчелами в область шеи скончался при явлениях нарастающего коллапса.

На вскрытии обнаружены умеренный атеросклероз сосудов и слипчивый перикардит.

Мужчину 63 лет одна пчела ужалила в переднебоковую поверхность левой половины шеи (область каротидного синуса), другая — в центральную часть верхнего века левого глаза. Через 10 минут из-за быстро развившейся общей слабости пострадавший не мог говорить, тело покрылось потом, появились сильная одышка, синюшность, дыхание стало шумным, клокочущим. Через 25 минут после укусов пчелами он скончался.

На вскрытии при внешнем осмотре трупа отмечены резкий цианоз шеи и лица, на верхнем веке левого глаза — глубоко вонзившееся пчелиное жало. Внутренние органы полнокровны, отмечены отек легких, облитерация перикардиальвой полости массивными спайками, умеренно выраженный кардиосклероз, на интиме аорты —единичные атеросклеротические бляшки.

И.К . Тарнани, Н. М. Артемов, Е. Н. Павловский и др. указывают, что действующим началом пчелиного яда является безбелковый сапо- токсин животной природы характера офиотоксина змеиного яда или яда

Пчелиные  жала,  извлеченные  из  укусов   у  ребенка  А.

Рис.2. Пчелиные жала, извлеченные из укусов у ребенка А.

кантариднои группы, который является солеобразным соединением слабой богатой фосфором кислоты, легко разрушающейся в свободном состоянии, и высокомолекулярного слабого основания, дающего реакцию на белки. Первый компонент вызывает у животных судороги, второй — параличи.

Возможно, что количество различных ингредиентов яда неодинаково и зависит от условий среды. Большое значение имеет индивидуальная чувствительность организма к пчелиному яду.

https://www.forens-med.ru/book.php?id=3666

Смерть от анафилактического шока, вызванного ужалением пчелы
/ Онищенко А.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1975 — №1. — С. 50-51.

Онищенко А.И. Смерть от анафилактического шока, вызванного ужалением пчелы
УДК 340.62:616-001.36-056.3-022.913.23-036.88

Николаевское областное бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. Н.И. Фесюк)

В судебно-медицинской практике все чаще встречаются случаи аллергических состояний, заканчивающиеся смертельным исходом вследствие анафилактического шока. Вопросам аллергии в судебно-медицинской практике посвящена монография Е.Я. Северовой и Л.С. Велишевой (1972) 1. Авторы указывают, что Шенекен с соавторами (1953) нашли в литературе описание 10 смертельных случаев от единичных ужалений пчелами.

Наше наблюдение касается смерти от анафилактического шока вследствие единичного повторного ужаления пчелой.

Гр-н В., 37 лет, крепкого телосложения, работал на погрузке ульев с пчелами, когда, по словам очевидцев, его ужалила в область шеи пчела. Спустя 1—2 мин он потерял сознание, кожные покровы стали синюшные. Жало пчелы извлекли. Случай произошел в сельской местности вдали от лечебных учреждений. Состояние В. ухудшалось, и спустя час он скончался. Со слов родственников умершего, за несколько месяцев до этого его также ужалила пчела, после чего отмечались кратковременная потеря сознания, общая слабость, головная боль, одышка.

При исследовании трупа на кожных покровах шеи, даже с помощью лупы, каких-либо повреждений выявить не удалось. Мягкие ткани шеи слева были несколько отечны. При внутреннем исследовании обнаружено резкое полнокровие паренхиматозных органов, отек легких. В полостях сердца и крупных сосудах жидкая кровь. Сосуды головного мозга полнокровны. Вещество мозга несколько отечно. Отмечался незначительно выраженный атеросклероз коронарных артерии сердца. При судебно-химическом исследовании крови и мочи обнаружен этиловый спирт в концентрации 0,3 и 1,1%о соответственно. Данные гистологического исследования: ткань легких отечная, полнокровная; мышца сердца — гипертрофия миокарда, незначительный отек стромы; печень, почка и селезенка — полнокровие.

Для обоснования диагноза важную роль сыграли катамнез и картина анафилактического шока, развившаяся после ужаления пчелой.

А возвращаясь к клинической картине туляремии - есть эта древняя статья из Казанского медицинского журнала за 1935 год
https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/ar … 9771/33392

Главная > Архив > Том 31, № 1 (1935) > Клиника туляремии > PDF
Клиника туляремии - PDF (Русский)

0

3

Туляремия. Продолжение

https://dyatlovpass.com/resources/340/gallery/Chapter4-1_17.jpg
http://samlib.ru/p/piskarewa_m_l/beseda … ovym.shtml

М.П.: ...
Владимир, а что скажете про этот лабаз на столбах? Это фото из тех самых походных пленок дятловцев.

В.А.: Это временный мансийский лабаз, сделанный сразу после добычи лося или медведя. Кладут в него уже куски мяса, а сами продолжают охотиться или же пригоняют упряжку с оленями, забирают и увозят мясо в стойбище. Таких временных лабазов много встречается по тайге. Однажды мы отводили лесосеку и вышли на такой же лабаз. В нем лежал разделанный медведь. Но мясо с душком и поэтому мы ничего не взяли на ужин. Мясо может и месяц пролежать и больше, тем более снег и мороз не испортят его, а мы по чернотропу нашли лабаз, т. е снега еще не было.

В наше время манси стараются коптить мясо на месте охоты. Покоптили 2-3 дня - и лось вошел в пару рюкзаков. Такие лабазы уже не строят. Да и техника, "Буранами" очень хорошо и быстро можно вывезти.

 

Майя Пискарева очень трепетно относилась к фото этого лабаза и к его предназначению
https://ok.ru/profile/408925866934/albu … 8905048502
https://i.ibb.co/7YNR6wq/image.png
Как-то я пропустила мимо ушей то, что Майя Пискарева активно боролась с мнением шо тут могила шамана. Маруся Петербургская - это она.
https://ok.ru/profile/181651001
Блин, и как у людей совести хватает прикрываться её честным именем...
Царствие тебе небесное, Майя Пискарева. И после смерти - ты как никогда в строю...

Что оказалось в содержимом того лабаза что был встречен ими на маршруте - данных нет, но все без исключения тур. группы на то время описывают встречу с охотникаи из местного населения. Например - поход Согрина С.Н.

https://pandia.org/text/78/123/42042.php

16 февраля 1959 г. Этот день двигаемся по льду Большого Па­тока, обильно покрытого снежны­ми заносами. Наша старая лыжня ушла на Седью, и мы крадемся по целине вдоль левого берега. Вот среди ивовых деревьев кто-то из впереди идущих замечает ветви­стые рога лосей. Лесные красав­цы спешно ретируются в лесистые заросли расширяющейся долины реки. Но на снегу остается их след, который помогает нам торить с большей скоростью и менее про­валиваться. Игорь Кузьминых по-прежнему держится молодцом. Ему наверняка больно в суставах, хотя лицо его не выражает ни боли, ни большой радости по поводу встречи с лесными великанами.

Во второй половине дня появ­ляются вдруг совсем иные следы - камусных лыж. Они идут в нужном направлении так же вдоль Боль­шого Патока, и это придает нам прыти. Неожиданно на редколесье лицом клицу сталкиваемся с двумя охотниками-коми. Мы расспраши­ваем их о кратчайшем пути к реке Печоре и аэродрому, с которого можно отправить самолетом боль­ного Игоря. Они подсказывают, где срезать излучину реки Щугор, где остановиться у избушки и пере­ночевать в ней, и как по торной тропе, а потом по санной дороге выйти на берег Печоры в поселок Усть-Сопляс. На прощанье дают нам большой кусок лосятины.

Мы устремляемся к избушке и находим ее. Устраиваемся на на­рах. Натапливаем до одурения, так что млеют кости от долгожданного тепла. Варим с гречей большие ку­ски лосятины, это - как нечаянное вознаграждение за долготерпение и длительную диету.

17 февраля 1959 г. На столе в теплой избушке изобилие продук­тов: сухари, сахар, каша с тушен­кой, какао. Ешьте, сколько хотите! Но никто есть не торопится и, бо­лее того - не хочет.

Последний 16-километровый переход. Для Игоря Кузьминых это был тяжелый переход, но он его одолел, несмотря на боль в суставах. На пересечении лыжной тропы с поперечной наезженной зимней дорогой повстречались нам две оленьих упряжки. Олене­воды едут в Усть-Сопляс. Они охот­но берут нашего больного Игоря бесплатным пассажиром на свои нарты. А мы уже в темноте выхо­дим на манящие огоньки поселка Усть - Сопляс. Находим теплую избу правления поселкового совета и приют в тесной комнатушке конто­ры. Накопившаяся многодневная усталость валит с ног.

18 февраля 1959 г. Игоря сани­тарным самолетом доставляют на станцию Печора, где в больнице делают первый квалифицирован­ный медицинский осмотр. Игорь достаточно мужественен и терпе­лив, он отказался лечиться в мест­ной больнице, решил ехать с нами на поезде до самого Свердловска. И мы благодарны ему за это муже­ство и единство нашей команды.

Тут к месту вспомню - медикаментозный багаж группы Дятлова. Вот история от этого автора

Марк Айзикович Фурман родился в г. Кишиневе, окончил Горьковский медицинский институт. Заслуженный врач России, кандидат медицинских наук, эксперт-криминалист Владимирского областного бюро судебно-медицинской экспертизы.

http://forens-lit.ru/node/285

Той морозной январской ночью Балашов дежурил на скорой. Около двух часов его поднял тревожный звонок. Предстоял выезд в дальний, за 25 километров от Шумерли поселок. Там, при разгрузке платформы с битумом неожиданно сломалась задвижка-замок; и разом излившаяся масса под тонну весом, придавила к земле бригадира грузчиков Андрея Леонтьева. Пока четверо парней буквально откапывали бригадира, пятый, пробежав до ближайшего телефона около двух километров, дозвонился на скорую.
Приехав на место трагедии, в ярком свете фонаря электровоза Балашов увидел лежащего, на оторванной от настила доске, высокого молодого парня. Грудь его шумно вздымалась, полуоткрытый рот хрипло втягивал воздух, на лбу, несмотря на мороз, бисеринками появлялись, тут же застывая, капли пота.
«Болевой травматический шок и внутреннее кровотечение,- про себя прикинул врач. - Тут наверняка весь набор лекарств в лошадиных дозах нужен. Надо поскорее везти, парень без сознания, зрачки едва реагируют на свет. Стало быть, счет пошел на минуты. И еще довезем ли?»
Не расстегивая грязной с комьями гудрона телогрейки, Балашов решительным движением рассек скальпелем рукав, свитер и белье, добравшись до тепловатой кожи. Опустившись на колени, он ввел бригадиру тройную дозу морфия, сердечно-сосудистые и легочные препараты.
Игорь Михайлович припомнил, что уже в машине травмированный очнулся, видно лекарства все-таки подействовали, на какое-то время пришел в себя. Он попросил воды и, поскольку таковой не оказалось, довольствовался талым снегом. После этого бригадир отяжелел, что-то забормотал и глухо выматерился.
- Доктор, вся грудь, бля, огнем горит, -пожаловался он. - Нет, ли чего выnить? Помоги, других лекарств не надо. Огонь огнем тоже гасят.
Балашов достал флакон со спиртом для инъекций, прикинул содержимое на глаз, грамм эдак 50, не больше. Это, что слону дробина... И тут он вспомнил о портативном стерилизаторе для игл, доверху наполненном 96-градусным спиртом.
«Там наверняка все 150 будет, - обрадовался он. -И если слить все вместе, стакан наберется». Так дробно, небольшими порциями, дрожа над каждой каплей, он влил в воспаленный жадный рот Леонтьева весь имевшийся в наличии спирт. Оставшаяся дорога показалась ему длинной и бесконечной. Довезя бригадира до больницы живым, Балашов сдал его дежурным хирургам, уже готовым к операции... А еще Через неделю, на врачебной конференции все услышали лестные слова, сказанные в его адрес заведующим хирургическим отделением многоопытным Петром Евгеньевичем:
- В сложной ситуации, коллеги, доктор Балашов не растерялся, с максимальной пользой использовал имевшийся у него и, оказавшийся спасительным, спирт. Тем самым в значительной мере облегчил шоковое состояние больного. Представьте, у этого Леонтьева оказались сломанными 22 ребра из 24, причем имелись двойные переломы. Как он выжил, для меня и теперь остается загадкой. Правда, парень оказался с поистине богатырским здоровьем, еще молодой, ему на днях ровно тридцать и стукнет...

И собственно и всю аптечку тогда упомяну поименно
https://dyatlovpass.com/resources/340/gallery/Dyatlov-pass-case-files-206.jpg

Набор для оказания неотложной аптечной помощи - надо сказать просто печальный...

А так-то

https://iimmun.ru/iimm/article/download/1380/1197

https://i.ibb.co/Lk93nx4/1.png

https://cyberleninka.ru/article/n/osobe … osa/viewer
https://cyberleninka.ru/viewer_images/17536218/f/1.png
https://i.ibb.co/C2Pm80F/2.png

https://fsvps.gov.ru/files/profilaktika … ymi-bol-5/

Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Туляремия
Санитарные правила
Принявший орган:
Минсельхозпрод РФ
Дата принятия:
01.01.1970

...
3.1.5. Возбудитель туляремии обнаруживает значительную устойчивость во внешней среде, особенно при низких температурах. Так, в речной воде при температуре 1 град. С возбудитель туляремии сохраняется до 9 месяцев, в замороженной воде (-5 град. С) до 10,5 месяцев. В зимний период возбудитель туляремии сохраняет жизнеспособность в воде мелких проточных водоемов не менее 5 месяцев. Во влажной почве при 4 град. С он сохраняется свыше 4 месяцев, а при 23-25 град. С - до 2,5 мес. При подсыхании почвы сроки сохранения бактерий сокращаются до 10 суток. В естественно инфицированном иле (при 7 град. С) туляремийные бактерии остаются жизнеспособными более 3 мес. Длительность инфицирования продуктов питания прямо зависит от температуры хранения: в молоке, сливках (8-15 град. С) - до 8 суток; в замороженном молоке - более 3 месяцев. В молочнокислых продуктах бактерии быстро отмирают. В условиях эксперимента туляремийные бактерии сохранялись на зерне и соломе при -5 град. С - до 192 суток, при +8-12 град. С - до 56 сут., а при +20-30 град. С - 19 сут. В естественных условиях в зараженной ржаной соломе (при эпизоотии на грызунах) наличие жизнеспособных бактерий отмечалось с января по май.

В замороженных трупах грызунов бактерии сохраняются 4-6 месяцев, при комнатной температуре отмирание бактерий в них происходит в течение 5-10 сут. В высушенных шкурках инфицированных водяных крыс туляремийные бактерии при 15-20 град. С могут сохраняться до 20 сут. Эти данные следует использовать для обоснования сроков обеззараживания шкурок зверьков, добываемых в энзоотичных по туляремии районах. При выраженной устойчивости во внешней среде при низких температурах возбудитель туляремии весьма чувствителен к различным физическим (солнечные, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, высокая температура) и химическим воздействиям.

https://fsvps.gov.ru/files/profilaktika … ymi-bol-5/

Иммунопрофилактика
3.3.3.1. Для иммунопрофилактики туляремии используют живую туляремийную вакцину, изготовляемую на основе вакцинного штамма N 15 Гайского. Вакцинацию (или ревакцинацию) осуществляют в строгом соответствии с инструкцией по ее применению накожно (или внутрикожно) в любое время года, учитывая календарь всех прививок.
3.3.3.2. Вакцинация обеспечивает формирование стойкого и длительного иммунитета у привитых (5-7 и более лет). Вакцинацию проводят медицинские работники лечебно — профилактических учреждений.
3.3.3.3. Необходимость проведения профилактической вакцинации определяют территориальные центры госсанэпиднадзора на основании многолетнего анализа эпидемиологической и эпизоотологической обстановки по туляремии на подведомственной территории. Планирование и отбор контингентов, подлежащих вакцинации, осуществляют дифференцированно, с учетом степени эпидемической активности природных очагов (см. 3.2.1.).
3.3.3.4. Различают плановую и внеплановую (по эпидпоказаниям) вакцинацию против туляремии. Плановую вакцинацию (и ревакцинацию) проводят населению, проживающему (или прибывающему) на территории активно действующих природных очагов туляремии (см. 3.2.1.), а также контингентам, подвергающимся риску заражения этой инфекцией.
3.3.3.5. Плановыми прививками охватывают население, проживающее (или работающее) на территории с наличием активных природных очагов луго — полевого, степного, пойменно — болотного (и его вариантов), предгорно(горно) — ручьевого типов, за исключением детей до 7 лет и лиц, имеющих противопоказания к прививкам. В очагах луго — полевого типа не прививают детей до 14 лет, пенсионеров, инвалидов и других лиц, не привлекающихся к сельскохозяйственным работам и не имеющих скота в личном пользовании. Среди населения, проживающего на территории природных очагов тундрового, лесного типов, вакцинацию проводят только в группах риска: охотники, рыбаки, члены их семей, оленеводы, пастухи, полеводы, мелиораторы, а также лицам, направляемым на временную работу (геологи, изыскатели и др.). В городах, непосредственно примыкающих к активным очагам туляремии, а также на территориях с малоактивными природными очагами туляремии, плановые прививки проводят следующим контингентам: работникам зерно- и овощехранилищ, сахарных заводов, спиртозаводов, пенько- и льнозаводов, кормоцехов, животноводческих и птицеводческих ферм, работающих с зерном, соломой фуражом и др.; охотникам и членам их семей, а также лицам, заготавливающим шкурки промысловых животных и работникам меховых фабрик, занятых первичной обработкой шкурок.
3.3.3.6. Вакцинацию также проводят персоналу отделов особоопасных инфекций санитарно — эпидемиологических служб, противочумных учреждений, работникам дератизационных и дезинсекционных станций, лабораторий, экспедиций и эпидотрядов, проводящих работу по отлову мелких млекопитающих и кровососущих эктопаразитов в природных очагах туляремии.
3.3.3.7. Ревакцинацию следует проводить через 5 лет.

0

4

Грипп и его эпидемия в 1959 году

Переношу свои посты отсюда и далее
https://pereval1959.kamrbb.ru/?x=read&a … #reply_107

Смородинцев А. А. и Коровин А. А., Грипп, Л., 1961; Эпштейн Ф. Г., Грипп и гриппоподобные заболевания, [М.], 1963 (библ.).

https://www.booksite.ru/fulltext/1/001/008/014/835.htm

Грипп (франц. grippe), инфлуэнца, высокозаразительное острое вирусное заболевание дыхательных путей, характеризующееся коротким инкубационным периодом (1—2 дня) и быстрым циклическим течением (3—5 дней). Поражает все возрастные группы населения, живущие в различных географических условиях. Возбудитель Г. (открыт в 1933 английскими вирусологами У. Смитом, Ф. У. Эндрюсом, П. Лейдлоу) — вирус средней величины (80—120 ммк в диаметре); относится к группе миксовирусов. Известны 3 антигенных варианта вируса: серотипы А и В, вызывающие массовые эпидемии, повторяющиеся с интервалом в 2—3 г. (для серотипа А) и 3—4 г. (для серотипа В), и тип С, который вызывает спорадические (единичные) заболевания детей дошкольного возраста. Особенность вирусов типа А и В — непрерывная изменчивость их антигенных свойств, сопровождающаяся периодическим возникновением новых подтипов, не вызывающих у заболевших перекрестного иммунитета. Наиболее активный вирус типа А вызывает также всемирные (глобальные) эпидемии (пандемии). Каждая пандемия вызывается новым подтипом вируса. Так, пандемия 1918 («испанка») была вызвана вирусом А-О, пандемия 1947 — А-1, пандемия 1957 — А-2 (Сингапур). В последующие годы наблюдалось несколько крупных эпидемий, охвативших многие страны. Эпидемия 1959 была обусловлена вирусами A2 и В. Эпидемия 1961—62, возникшая во многих странах Америки, Европы и Азии, в одних случаях была обусловлена вирусом A2, в других — В. В 1963 в странах Америки отмечалась большая эпидемия, вызванная вирусом A2. В 1965 наблюдалась крупная эпидемия A2. В 1966—67 в СССР были две крупные эпидемии — одна, вызванная вирусом группы В, другая — вирусами A2 и В (Гонконг). Происхождение новых антигенных вариантов, по-видимому, связано с воздействием на вирус Г. иммунологических факторов; под влиянием антител чувствительные к ним антигены вируса Г. редуцируются и замещаются антигенами, устойчивыми к существующему иммунитету населения. Масштабы заболеваемости колеблются от взрывных эпидемий, охватывающих до 50% всего населения, до менее массовых сезонных вспышек (зима и ранняя весна). Г. встречается также в форме отдельных заболеваний, наблюдаемых в периоды между эпидемиями.

  Единственный источник инфекции — больной человек, реже — здоровый вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным путём — при кашле, чихании больного, при разговоре с ним. Умеренные по интенсивности воспаления слизистых оболочек носовых ходов, глотки, зева, гортани и бронхов сопровождаются выраженной картиной общего отравления организма эндотоксином вируса Г. Интоксикация вызывает резкий упадок сил, болезненность мускулатуры, общую разбитость, головную боль, повышенную раздражительность. Появляется озноб, повышается температура; выделения со слизистых оболочек носовых ходов и зева, конъюнктивит, сухой кашель, чихание, покраснение зева и миндалин и др.; иногда нарушаются обоняние и слух. Часто развиваются осложнения бактериального происхождения (воспаление среднего уха, тонзиллит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, менингоэнцефалит); как последствия общей интоксикации часты опасные поражения сердечно-сосудистой системы. Предупреждение Г. и его осложнений достигается проведением комплекса мероприятий, включающих: а) изоляцию заболевших на дому и обеспечение постельного режима; б) массовую активную иммунизацию населения живой гриппозной вакциной из ослабленных вирусов серотипа А и В, вводимой в распылённом состоянии непосредственно в верхние дыхательные пути. Вакцинацию в СССР проводят ежегодно в 4-м квартале, перед началом эпидемий, возникающих обычно в 1-м квартале; в) лечебно-профилактическое применение в период развивающейся вспышки гипериммунной лошадиной сыворотки, вводимой в порошковидном распылённом состоянии в верхние дыхательного пути больного и окружающих его здоровых. Сыворотка оказывает лечебный эффект и снижает заразительность больного, а при одновременном введении здоровым контактирующим приводит к обезвреживанию гриппозного очага. В стадии научной разработки находятся и др. перспективные методы профилактики Г. с помощью интерферона и синтетических соединений (амантадин). Специфические методы лечения Г. направлены на облегчение интоксикации введением иммунного донорского гамма-глобулина и на подавление бактериальной микрофлоры применением антибиотиков.

https://www.supotnitskiy.ru/book/book4-4-1.htm

Пандемия Азиатского гриппа.
Пандемия гриппа имела две волны (1957 г. и 1959 г.), в некоторых странах, в том числе и в СССР, эти волны делились еще на две. Пандемия началась весной 1957 г., когда в некоторых районах Азии почти одновременно было зарегистрировано резкое увеличение гриппоподобных болезней. Эта эпидемическая волна гриппа в сравнительно короткий период (1–2 месяца) охватила почти все страны Азии. В мае эпидемия проникла в Африку, вызвав здесь сравнительно крупные вспышки в ряде стран. Позднее (июнь — июль) было зафиксировано резкое увеличение гриппоподобных заболеваний в отдельных районах других континентов, в частности в Америке и Австралии. В сентябре и октябре пандемия гриппа широко распространилась в странах Европы и в США. В СССР в марте и апреле 1957 г. регистрировались ограниченные вспышки гриппозных заболеваний в различных географических зонах. Основной подъем заболеваемости гриппом H2N2 (тогда его называли А2) начался в Советском Союзе с первой декады мая. В 1958 г. в странах мира хотя и отмечалась повышенная заболеваемость гриппоподобными инфекциями, однако количество заболеваний было значительно ниже, чем в 1957 г.

Иное развитие получает пандемическая волна 1959 г. В отличие от 1957 г. резкое увеличение заболеваемости гриппом начинается в странах Среднего и Ближнего Востока в конце декабря 1958 г. и в начале января 1959 г. В феврале — марте 1959 г. отмечается заметный подъем заболеваемости гриппом в странах Юго-Восточной Азии. В этот период локальные, но крупные вспышки гриппа были зарегистрированы в Индии, Индонезии и Японии. В мае и июне отмечена высокая заболеваемость гриппом в Австралии, особенно на ее северной территории. В мае эпидемической волной гриппа были охвачены страны Африканского континента. В СССР эпидемия 1959 г. распространилась с юго-востока и к середине января охватила весь Советский Союз и ряд ближайших стран.

При серологическом и вирусологическом обследовании больных было установлено, что эпидемическая волна 1957 г. имела строго моноэтиологический характер, и более 90 % заболеваний было связано с вирусом гриппа H2N2. Во время пандемической волны 1959 г. в значительном проценте (до 30) наряду с вирусом H2N2 был выделен вирус типа В.

Случаи гриппа, клинически и патоморфологически сходного с «испанкой» 1918–1920 гг., были единичными, но тем не менее их наблюдали практически в каждом крупном городе как в 1957-м, так и в 1959 г.

Характерной особенностью таких случаев стало быстрое развитие клиники болезни, приводившее к летальному исходу в течение короткого времени, иногда 1–2 дней, а изредка и нескольких часов от начала заболевания. Как правило, симптомы болезни стремительно нарастали, лечение же оказывалось неэффективным даже при использовании антибиотиков. По обнаруженным морфологическим признакам их делили на две группы. Первая — с преобладанием общих токсических явлений, вызвавших множественные кровоизлияния, дистрофические поражения внутренних органов, отек и полнокровие головного мозга и его оболочек с острыми деструктивными изменениями ганглиозных клеток коры и ствола мозга, при сравнительно слабовыраженном местном легочном процессе. Вторая — с преобладанием местных легочных изменений и в половине случаев имевших характер распространенной геморрагической пневмонии.

Характерной особенностью гриппозного поражения, особенно во время второй волны эпидемии 1959 г., стало быстрое развитие болезни, зачастую приводившее к летальному исходу в течение одного-двух дней, а изредка и нескольких часов от ее начала, что напоминало «токсические случаи» пандемии гриппа 1918–1920 гг.

Также как и при «испанке», во время пандемии Азиатского гриппа далеко не всегда клинические данные о скоропостижной смерти совпадали с патоморфологическими изменениями, обнаруживаемыми на секции. В большинстве случаев патологоанатомы не имели морфологических доказательств «острого, токсического течения гриппа». На вскрытии в легких во многих случаях не удавалось обнаружить пневмонические очаги, а в остальных была картина мелкоочаговой пневмонии с геморрагиями на фоне отека и полнокровия легочной ткани. В мозгу и внутренних органах отмечались сходные изменения (отек, полнокровие, периваскулярные геморрагии), а в клинике наблюдалась картина резкой «интоксикации» с энцефалитическими симптомами. Большая часть таких случаев относилась к детям раннего возраста.

Общие человеческие потери в пандемию Азиатского гриппа достигли одного миллиона человек (Смородинцев А. А., 1971).

Отголоски этой эпидемии
https://www.forens-med.ru/book.php?id=1548

О скоропостижной смерти при гриппозных поражениях головного мозга
/ Бронштейн Е.З., Одина К.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1959 — №4. — С. 27-32.

Бронштейн Е.З., Одина К.М. О скоропостижной смерти при гриппозных поражениях головного мозга
Кафедра судебной медицины II Московского государственного медицинского института имени Н.И. Пирогова (зав. — проф. В.М. Смольянинов) и Бюро Московской городской судебно-медицинской экспертизы (зав. — Л.С. Велишева)

Поступила в редакцию 20/III 1959 г.

Среди причин скоропостижной смерти особое место занимают инфекционные заболевания, В таких случаях речь чаще всего идет о нераспознанных инфекциях в связи с чрезвычайно быстрым развитием их клинического течения или атипичностью последнего.

Для эксперта исследование случаев скоропостижной смерти нередко затрудняется отсутствием к моменту вскрытия трупа анамнестических сведений, данных о проявлении болезни непосредственно перед наступлением смерти, об оказанной медицинской помощи и т. д.

Кроме того, морфологические изменения на трупе могут быть и не характерными для какого-либо одного заболевания и даже вызвать предположение о внешнем насилии.

Только при тщательном сопоставлении всех клинических, макро- и микроскопических, серологических и других данных эксперту представляется возможным исключить насильственную смерть, в том числе и от действия ядов, а также произвести дифференциальную диагностику инфекций различного происхождения.

Мы располагаем 4 наблюдениями, при которых на основании совокупности исследований можно было установить, что причиной смерти явилось острое инфекционное заболевание. Но характер наступления смерти, а также наличие кровоизлияний под оболочки и в вещество головного мозга требовали от экспертов точного разрешения вопроса патогенеза.

Наши наблюдения относятся к лицам в возрасте 20—37 лет; при вскрытии у всех 4 погибших были обнаружены кровоизлияния под оболочки или в вещество головного мозга. Данными секции и «обстоятельствами дела» исключалось их травматическое происхождение.

К., 33 лет, умерла дома внезапно.

Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы не повреждены. Твердая мозговая оболочка резко напряжена, розового цвета, справа спереди с желтоватым прокрашиванием. Стенки сосудов основания мозга тонкие. В области подкорковых узлов справа полость размером 6X6 см, заполненная красными, смешанными и темно- коричневыми свертками крови. Стенки полости нерозные, мозговое вещество пропитано кровью, местами желто-коричневого цвета. Кроме этого, на радаезе в мозговом веществе множественные точечные кровоизлияния. В просвете гортани, дыхательного горла и крупных бронхов большое количество зеленоватой слизи. Слизистая дыхательных путей, особенно в нижних отделах, синюшна. Легкие мягкие, воздушные, сквозь плевру их просвечивают мелкоточечные кровоизлияния. На разрезе ткань легких темно-красного цвета, отечна. Сердечная мышца дряблая, с коричневатым оттенком. Селезенка увеличена, на разрезе темно-красного цвета, с незначительным соскобом.

После вскрытия было выяснено следующее: три дня назад К. выписалась (под расписку) из больницы, где пролежала 15 дней. В момент поступления в больницу температура 38,6°, сильные головные боли, сонливость, неоднократная рвота, менингеальные и мозговые симптомы. Через 10 дней все эти явления исчезли, но осталась головная боль, легкая утомляемость. В больнице был поставлен диагноз гриппозного менинго-энцефалита. Больная была выписана на амбулаторное лечение с предписанием соблюдать постельный режим. Два дня она пролежала в постели, а на третий занялась домашними делами: стирала, убирала комнату и т.д. К вечеру почувствовала себя плохо: отмечалось головокружение, легкая тошнота. Ночью появилась рвота, потеряла сознание и через 3 часа больная умерла.

При гистологическом исследовании: мягкая мозговая оболочка инфильтрирована лимфатическими клетками; стенки сосудов вещества мозга гомогенизированы, резко утолщены за счет пропитывания плазмой; местами расслоены скоплениями эритроцитов. Вокруг них массивные муфты из лимфоидных элементов с единичными лейкоцитами; очаги кровоизлияния. Мозговая ткань размягчена, нервные клетки окружены широкими зонами просветления. Мозговое вещество на значительном протяжении разрушено кровоизлиянием. Вокруг последнего зернистые шары, обилие глыбок желтого и бурого пигмента, клеточная реакция из лимфоидных элементов, глиозных клеток; большое количество капилляров (рис. 1). Видны единичные свертки фибрина, скопления лейкоцитов. Ядра нервных клеток децентрализованы.

В остальных паренхиматозных органах дистрофические изменения. В селезенке выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Патологоанатомический диагноз: геморрагический менинго-энцефалит. Множественные кровоизлияния разной давности с разрушением вещества головного мозга. Катаральный трахеобронхит. Гиперплазия селезенки. Дистрофия паренхиматозных органов.

Головной мозг. Вокруг сосуда муфта из глиозных элементов. В прилегающих участках кровоизлияния, лимфоидные скопления

Рис. 1. Головной мозг. Вокруг сосуда муфта из глиозных элементов. В прилегающих участках кровоизлияния, лимфоидные скопления.

Заключение: смерть наступила от кровоизлияния в вещество головного мозга вследствие гриппозного геморрагического менинго-знцефалита.

Ф., 30 лет, доставлен в атональном состоянии в больницу. Умер через 20 минут. Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы без повреждений. Твердая мозговая оболочка напряжена. Под мягкой мозговой оболочкой, на поверхности больших полушарий, больше справа, — разлитое кровоизлияние. Мозговое вещество полнокровно, без видимых изменений. Стенки сосудов основания мозга тонкие. Слизистая гортани, дыхательного горла и крупных бронхов темно-красная, набухшая, с единичными кровоизлияниями, особенно в области бифуркации. Легкие вздуты, воздушны Сквозь плевру просвечивают пятнистые кровоизлияния. На. задней поверхности легких темно-красные возвышающиеся участки размером до 1X1.5 см. Селезенка увеличена, на разрезе темно-красного цвета, отмечается незначительный соскоб. Внутренние органы полнокровны.

За 3—6 дней до смерти Ф. жаловался на плохое самочувствие, «ломоту», плохо спал.

Результаты гистологического исследования: мягкая оболочка резко утолщена вследствие пропитывания кровью, под ней разлитое кровоизлияние (рис. 2). Сосуды оболочки и вещества мозга резко расширены, местами в их просветах стазы. Стенки сосудов набухшие. Эпителий слизистой трахеи недифференцирован, клетки без ресничек, кубической, а местами неправильной формы, уплощены, кое-где слущены. В подлежащих тканях — очаги кровоизлияний и инфильтрация из лимфоидных элементов с примесью лейкоцитарных; инфильтрация проникает до хрящей и желез. Слизистая бронхов слущена в их просвет. Альвеолы и альвеолярные ходы частью свободны, местами заполнены кровью с примесью лимфоидных и единичных лейкоцитарных элементов. В просвете сосудов легких и стенок трахеи — тромбы и стазы. Небольшая гиперплазия фолликулов селезенки.

Серологическое исследование на грипп дало отрицательный результат. Это, очевидно, связано с тем, что реакция связывания комплемента бывает положительной в 60% случаев только в первые пять дней от начала заболевания (В.И. Бурвикова).

Патологоанатомический диагноз: вирусный грипп. Катарально-геморрагический трахеит. Очаговая катаральнс-геморрагическая пневмония. Разлитое субарахноидальное кровоизлияние. Гиперплазия селезенки.

Заключение: смерть последовала от кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку в связи с токсическим гриппом.

Д.. 37 лет, скоропостижно умер дома.

Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы не повреждены. Твердая мозговая оболочка несколько напряжена. Под мягкой мозговой оболочкой на всем протяжении, особенно на основании мозга и в области теменных долей, разлитое обширное кровоизлияние. Оболочка достилает толщины до 0,5 см. Вещество мозга малокровно. Слизистая трахеи и крупных бронхов ярко-красная, набухшая, мутная, с единичными мелкопятнистыми кровоизлияниями. Под плеврой единичные кровоизлияния диаметром до 1 см. Легкие с единичными возвышающимися участками темно-красного цвета, размером до 3X3 см. Селезенка увеличена, на разрезе темно-вишневого цвета, с незначительным соскобом. Мышца сердца дряблая, буро-красного цвета.

Головной мозг. Кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку

Рис. 2. Головной мозг. Кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку.

У Д. в течение нескольких дней было недомогание; жена его в этот период болела гриппом.

Реакцией связывания комплемента был обнаружен антиген вируса D в слабой степени.

Гистологические данные: под мягкой мозговой оболочкой разлитое кровоизлияние без клеточной реакции в окружающих тканях (рис. 3). Стенки сосудов мозга на-1 бухшие, гомогенизированы. Вокруг них зоны просветления, местами кольцеобразные кровоизлияния. Клетки мозга с негомогенной зернистой протоплазмой, ядра децентрализованы. В сосудах — стазы. Трахея: эпителий полностью некротизирован, под слоем некротических масс — лимфо-лейкоцитарная инфильтрация, очаги кровоизлияний, проникающие до хряща. Сосуды расширены, переполнены кровью, в них местами стазы, гиалиновые тромбы. Легкие: слизистая бронхов некротизирована; стенки их инфильтрированы лимфоидными элементами с примесью лейкоцитарных и скоплениями эритроцитов. В альвеолах местами кровь; контуры эритроцитов не видны, все межальвеолярные перегородки имбибированы эритроцитами. На отдельных участках имеются скопления гистиоцитов, выполненных бурым пигментом. Сосуды расширены, в них стазы, встречаются гиалиновые тромбы. Селезенка: лимфоидная гиперплазия фолликулов. Паренхиматозные органы: явления дистрофии.

Патологоанатомический диагноз: вирусный грипп. Геморрагически-некротический трахеобронхит, катарально-геморрапическая пневмония. Разлитое субарахноидальное кровоизлияние. Гиперплазия селезенки. Дистрофия паренхиматозных органов.

Заключение: смерть наступила от кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку вследствие токсического гриппа.

Л., 20 лет, в течение 4—5 дней чувствовал недомогание, жаловался на сильную головную боль. В бессознательном состоянии доставлен в стационар, где наблюдалась неоднократная рвота. При спинномозговой пункции обнаружено много нейтрофилов. Умер через 2 часа после поступления. Клинический диагноз: гнойный менингоэнцефалит.

Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы не повреждены. Твердая мозговая оболочка напряжена. В веществе мозга обильное кровоизлияние с разрушением ткани мозга. Разлитое кровоизлияние под мягкой мозговой оболочкой в области больших полушарий. Стенки сосудов основания мозга тонкие. Слизистая верхних дыхательных путей набухшая, темно-красная. На задних поверхностях легких — единичные темно-красные уплотнения размером до 1X1 см. Селезенка увеличена, со значительным соскобом. Полнокровие внутренних органов.

Головной мозг. Диффузное кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку

Рис. 3. Головной мозг. Диффузное кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку.

Серологически выявлен антиген вируса А2.

Гистологическое исследование: мягкая мозговая оболочка резко утолщена вследствие инфильтрации лейкоцитами, среди которых преобладают сегментоядерные формы (рис. 4), в сосудах ее стазы. Сосуды вещества мозга слегка расширены, стенки их тонкие. Вокруг них скопление сегментоядерных лейкоцитов, местами очаги кровоизлияний с разрушением мозгового вещества. В трахее картина геморрагически-некротического трахеита. Легкие: в альвеолах эксудат из крови с примесью гистиоцитов и клеток слущенного эпителия. В селезенке резкое увеличение лимфоидных фолликулов.

Патологоанатомический диагноз: токсический грипп. Некротически-геморрагический трахеит. Геморрагическая очаговая пневмония. Гнойный менингоэнцефалит с кровоизлияниями в вещество головного мозга. Гиперплазия селезенки.

Заключение: смерть последовала от гнойного менинго-энцефалита, присоединившегося к токсическому гриппу.

Как известно, смерть при токсическом гриппе может наступить без ясно выраженных предшествующих проявлений заболевания (Н.В. Попов, М.И. Райский, М.И. Авдеев, И.В. Давыдовский и др: ). Судя по литературным данным, относящимся к анализу пандемий гриппа, смерть наиболее часто происходила от геморрагической бронхопневмонии (Э.А. Гальперин). Однако в пандемию гриппа 1957 г,, летальность зависела не только от пневмонии, но и от поражений головного мозга и сердечно-сосудистой системы (Т.А. Савельева). Поражение сердечно-сосудистой системы связывают с тем, что, в отличие от предшествующих пандемий, в 1957 г. смертельные исходы чаще наблюдались у лиц в возрасте от 40 до 60 лет.

Поражения различных отделов нервной системы при гриппозной инфекции известны и достаточно отражены в литературе. Однако, по опубликованным данным, эти поражения в большинстве случаев носят преходящий характер и имеют благоприятный прогноз.

Как известно, вирус гриппа обладает резко выраженным нейротропным действием. Поэтому в большинстве случаев гриппа, как правило, и бывают общемозговые симптомы [головная боль, расстройство сна, помрачение сознания, высокая температура и т. д. (Д.М. Российский, Н.Д. Стражеско, В.И. Берсеменовский, Н. А. Попова и др.)] Кроме таких явлений, могут быть неврологические поражения, определенно очерченные и укладывающиеся в те или иные формы нервных заболеваний [менингиты, энцефалиты, невриты, плекситы, арахноидиты и др. (С.Н. Давиденков, И.И. Русецкий, М.А. Хазанов, Е.Ф. Кульков, Н. К. Боголепов, Н. А. Попова и др.)].

Мягкая мозговая оболочка. Эксудат состоит преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов.

Рис. 4. Мягкая мозговая оболочка. Эксудат состоит преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов.

Одни авторы связывают эти формы с непосредственным воздействием вируса гриппа, другие отрицают их гриппозную этиологию, считая их проявлением вторичной инфекции.

Из общего числа проанализированных нами 27 случаев исследования трупов лиц, умерших от токсического гриппа, лишь у К. и Ф. причиной смерти явились субарахноидальное кровоизлияние и геморрагический менингоэнцефалит. Чаще всего смерть наступала от геморрагической пневмонии. И.П. Антонов указывает, что среди многочисленных поражений центральной нервной системы геморрагические менин- го-энцефалиты встречаются в 50% всех случаев.

Гриппозный энцефалит может возникать как в остром периоде, таи и в период затихания заболевания (Г. С. Мартолин и В. Г. Молотков). Во всех случаях мозг подвергается действию не вируса, а его токсинов (А. А. Смородинцев). При этом часто возникают тяжелые симптомы органического поражения. Они подтверждаются морфологическими данными: рассеянные кровоизлияния разных размеров в белом и сером веществе головного мозга, а также под его оболочками. Микроскопически — признаки резкого расстройства внутричерепного кровообращения (полнокровие, стазы, гиалиновые тромбы). Вокруг сосудов— муфты из нейроглиальных элементов (И.В. Давыдовский). При наличии менингита — лимфоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Эта инфильтрация дала основание Н.К. Боголепову говорить о гриппозном лимфоидном менингите. Кровоизлияния в вещество мозга могут достигать массивных размеров; такие кровоизлияния А.А. Коровин считает характерными для гриппозного геморрагического энцефалита.

Из редких осложнений гриппозной инфекции (4%, по данным И.П. Антонова) бывают и «спонтанные» субарахноидальные кровоизлияния. Последние возникают вследствие сосудистого расстройства, не сопровождаются обычно клеточной реакцией (И. В. Давыдовский) и чаще развиваются в первую неделю заболевания (Е.В. Шанова). По данным Шановой, наиболее частой причиной субарахноидальных кровоизлияний нетравматического происхождения является грипп.

Токсическое воздействие гриппозного вируса на сосуды выражается в их расширении, полнокровии, наличии стазов, тромбов, плазморреи и кровоизлияний в стенках капилляров. Возникающие расстройства кровообращения приводят к дистрофическим изменениям нервных клеток и неврогенным нарушениям. На этой почве очень легко развивается вторичная инфекция и поэтому при гриппе так часты различные гнойные процессы (И.В. Давыдовский, М.А. Пулатов, В.И. Берсеменовский).

Подобное явление отмечено у умершего Л.

Острое начало заболевания гриппом, нередко сопровождающееся потерей сознания, рвотой, может неправильно вызывать предположение об отравлении. При этом из внимания эксперта может выпадать картина гриппозного поражения, в связи с чем не производятся необходимые гистологические и серологические исследования.

Выводы

В случаях скоропостижной смерти при наличии нетравматического кровоизлияния в головной мозг и его оболочки возникновение менинго-энцефалитов и субарахноидальных кровоизлияний может быть следствием гриппозной инфекции, особенно если смерть последовала в период эпидемии гриппа.
Диагностика происхождения менинго-энцефалита и субарахноидальных кровоизлияний от токсического гриппа должна основываться на комплексе исследований, включающих гистологический, бактериологический и серологический анализы, а также и судебно-химический при соответствующих показаниях.
Гриппозные менингиты и энцефалиты характеризуются наличием резко выраженной лимфоидной реакции. Если же преобладают зернистые формы лейкоцитов, то подобное явление следует рассматривать как осложнение гриппа.

https://www.forens-med.ru/book.php?id=1737

Скоропостижная смерть при вирусном гриппе А2
/ Пирогова К.Е., Краснова В.Г., Сакович И.В., Ляшенко В.Е. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1960 — №3. — С. 25-28.

Пирогова К.Е., Краснова В.Г., Сакович И.В., Ляшенко В.Е. Скоропостижная смерть при вирусном гриппе А2
Кафедра судебной медицины (зав. — доц. К. Е. Пирогова) Днепропетровского медицинского института и Институт эпидемиологии, микробиологии и гигиены имени Гамалеи (дир. А.С. Громов)

Поступила в редакцию 6/11 1959 г.

Вопрос о внезапной смерти от гриппозной интоксикации до сих пор не получил должного освещения.

Нами были произведены судебномедицинские исследования трупов 18 взрослых и 25 детей раннего возраста, скоропостижно умерших с подозрением на гриппозную интоксикацию. Каждый раз проводилось гистологическое и вирусологическое исследование внутренних органов. В случаях детской смертности было выборочно проведено и бактериологическое исследование: Собраны также анамнестические данные и обстоятельства, предшествующие наступлению смерти. У 21 трупа был выделен вирус гриппа А2 — у 8 из 18 взрослых и 13 из 25 детских. Эти случаи (21) нами были разработаны.

В первую группу вошли 8 случаев скоропостижной смерти взрослых в возрасте от 20 до 70 лет, причем в 2/3 случаев это были лица 35—45 лет, из них одна женщина.

Смерть наступила внезапно — в 4 случаях дома после возвращения с работы, в 3 — на работе и в одном случае в больнице, через час после поступления. Жалобы на недомогание и слабость были только за несколько часов или даже минут до наступления смерти.

При вскрытии бросалось в глаза полнокровие внутренних органов. Слизистая трахеи и бронхов синюшно-розовая, покрыта значительным количеством слизи, в некоторых случаях окрашенной в малиновый цвет. В легких—отек и в 5 случаях — кровоизлияния разной величины. В 3 случаях — мелкие очаги пневмонии в обоих легких. Точечные кровоизлияния имелись также под плеврой, эпикардом и иногда в слизистой желудочно-кишечного тракта.

При гистологическом исследовании обнаружены явления трахеита, иногда с некрозом эпителия и полным его отторжением над бифуркацией. В легких резкое полнокровие с расширением сосудов и явлениями стаза в них, в единичных случаях с тромбозом сосудов среднего калибра. Сосудистые стенки разволокнены (рис. 1), иногда гомогенизированы (рис. 2). В 6 случаях инфарктоподобные кровоизлияния различной величины. Отек легких чередуется с участками эмфиземы и ателектаза. Десквамация альвеолярного эпителия, особенно в области отека. В стенках иногда встречаются единичные гигантские клетки и вакуолизация альвеолярного эпителия. В бронхах десквамация эпителия, местами полное его отслоение. Разволокнение стенки бронхов, полнокровие подслизистого слоя. В 2 случаях была мелкоочаговая и в одном — серозно-геморрагическая пневмония.

Разволокнение стенки

Рис. 1. Разволокнение стенки

Отмечался отек мозга и его оболочек, полнокровие, а иногда явления стаза в сосудах мозга. В 6 случаях были небольшие кровоизлияния в белом веществе мозга и под мягкой мозговой оболочкой без воспалительной реакции. В мышце сердца, печени и почках нерезко выраженная зернистая дистрофия.

Следовательно, при внезапно наступившей смерти — молниеносной форме гриппа — преобладали явления токсикоза с поражением сосудистой и нервной системы, с отеком и кровоизлияниями в легких и мозгу. Характерно, что при пандемии гриппа 1918—1920 гг. (испанский грипп) кровоизлияния в мозгу встречались реже (Н.Е. Боцман) .

Гомогенизация стенки сосуда.

Рис. 2. Гомогенизация стенки сосуда.

Быстрое наступление смерти в день заболевания объясняется тем, что в первые 3—4 суток с момента заболевания в крови нет еще защитных антител против вируса гриппа (З.М. Шахмалиева).

Вторую группу наших исследований составляли 13 случаев смерти детей в возрасте от 14 дней до 2 лет, из них 8 мальчиков и 5 девочек. По скорости течения гриппозного процесса они делятся на две подгруппы.

В первую вошло 6 случаев, при которых смерть наступила в день заболевания. В день смерти дети много плакали, у одного ребенка смерти предшествовала рвота. Трое детей имели контакт с больными гриппом.

При вскрытии в органах дыхания наблюдалось застойное полнокровие и отек легких. В просвете трахеи и бронхов слизь в большом количестве, иногда в виде малинового сиропа. Макроскопически у 3 трупов обоих легких установлено наличие участков пневмонии, расположенных ближе к задней поверхности легких.

При микроскопическом исследовании обнаружены явления острого трахеита. В легких более или менее выраженная плазморагия сосудистых стенок, иногда — инфарктоподобные кровоизлияния. На фоне выраженного застойного полнокровия во всех случаях обнаружена серозчо-геморрагическая пневмония (рис. 3).

В просвете групп альвеол розовая белковая жидкость с примесью эритроцитов, лейкоцитов и альвеолярного эпителия. Очаги пневмонии чередуются с очагами ателектаза, эмфиземы и отека. В стенке некоторых альвеол обнаружены единичные гигантские клетки. В бронхах местами полное отслоение эпителия. В просвете их десквамированный эпителий, эритроциты и белковая жидкость. Изредка по ходу бронхов гистиоцитарные скопления. Резко выраженное застойное полнокровие внутренних органов, которое у 3 детей сопровождалось небольшими кровоизлияниями в мягкие мозговые оболочки и белое вещество мозга, в мышцу сердца и в единичных случаях — в мозговой слой надпочечников. Отек мозга и его оболочек . Мутное набухание паренхиматозных органов.

Серозно-геморрагическая пневмония.

Рис. 3. Серозно-геморрагическая пневмония.

Во вторую подгруппу вошло 7 случаев смерти детей, у которых наблюдалось недомогание в течение от 2 до 10 дней. Состояние их не считалось угрожающим. Четверо имели контакт с больными гриппом.

Клиническая картина была разнообразна, у некоторых была рвота, кашель, судороги, одышка. У троих отмечалось в день смерти повышение температуры.

При вскрытии у всех наблюдались изменения со стороны органов дыхания. Набухшая синюшно-красная слизистая трахеи и бронхов, покрытая большим количеством белой или розовой слизи. В легких на фоне застойного полнокровия и отека участки пневмонии.

Гистологическим исследованием установлены явления трахеита, иногда с некрозом эпителия. Застойное полнокровие в легких. Стенки сосудов набухшие, разволокнены, местами с фибриноидными изменениями.

В просвете бронхов воспалительный эксудат, зачастую пролиферация эпителия бронхов. Вокруг, в стенке бронхов, мелкокруглоклеточная инфильтрация. Характер пневмоний разнообразен. У 4 детей, испытывавших более продолжительное недомогание, наблюдались интеостициальные пневмонии. В этих случаях перегородки между альвеолами утолщены с увеличенным количеством клеточных элементов. Капилляры расширены, выполнены кровью. В просвете некоторых альвеол десквамированный эпителий, лейкоциты, белковая жидкость и небольшое количество эритроцитов. Междольковые перегородки утолщены за счет отека их. В 3 случаях отмечалась серозно-геморрагическая, сливная бронхопневмония и гигантоклеточная пневмония. Наряду с участками пневмонии наблюдались эмфизематозные и ателектатические участки. Отек легких неравномерно выражен. В мозгу периваскулярный и перицеллюлярный отек, иногда мелкие очаги кровоизлияний, чаще периваскулярные. Точечные кровоизлияния, иногда в слизистые желудочно-кишечного тракта. Во всех органах неравномерно выраженное полнокровие. В паренхиматозных органах мутное набухание и зернистая дистрофия.

Таким образом, у детей, как при довольно быстро наступившей смерти, так и при более поздних летальных исходах наблюдались выраженные поражения органов дыхания. Серозно-геморрагические пневмонии с быстрым летальным исходом, как видно, являются первичными, связанными с вирусом гриппа. При посевах в легких, крови и мозгу микроорганизмы не были выделены. В 2 случаях более поздней смерти детей были выделены стрептококк и стафилококк, что указывает на присоединившуюся вторичную инфекцию.

Выводы

Причиной скоропостижной смерти при гриппе А2 у взрослых является гриппозный токсикоз с явлениями отека легких, мозга и наличием в них кровоизлияний.
Смертность у взрослых чаще наблюдается в возрасте 35—48 лет.
Скоропостижная смерть детей от гриппозной интоксикации чаше встречается в возрасте до 2 лет.
Причиной смерти детей при этом является пневмония.
Данные бактериологического исследования указывают, что серозно-геморрагические пневмонии, наблюдаемые нами при быстром летальном исходе у детей, являются первичными.
Пневмонии у детей при замедленном летальном исходе иногда связаны с присоединившейся вторичной инфекцией.

Так вот что. На 1959 год наличие инфекции определялось так вот
https://www.forens-med.ru/book.php?id=1425

О некоторых особенностях экспертизы давности механических повреждений
/ Бронштейн Е.З. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1959 — №1. — С. 54-56.

Бронштейн Е.З. О некоторых особенностях экспертизы давности механических повреждений
Кафедра судебной медицины (зав. — проф. В.М. Смольянинов) II Московского медицинского института имени Н.И. Пирогова.
Поступила в редакцию 25/Х 1958 г.

Гр-н П., 18 лет, был обнаружен мертвым на полу в комнате общежития. Обстоятельства дела были неясными, противоречивыми, лишь один из товарищей П. упомянул о якобы происшедшей драке, во время которой П. упал и остался неподвижно лежать.

Врач районной поликлиники констатировал смерть.

При судебно-медицинском исследовании каких-либо повреждений кожи и мягких тканей не обнаружено.

Во внутренних органах отмечались резкое полнокровие, мелкоточечные кровоизлияния под плеврой и эпикардом, темно-красные кровоизлияния под капсулой поджелудочной железы (1X1 см) и в области левого надпочечника (0,5X0,8 см).

Органы трупа были направлены на гистологическое, судебно-химическое и бактериологическое (грипп) исследование.

0

5

Надо в связи с этим вспомнить акции прививок государственного масштаба

https://flb.ru/3/4182.html

Пётр Бургасов: «В 1975–1976 годах в обстановке высочайшей секретности было привито всё население страны против двух самых сильнейших ядов – ботулизма А и Б., да так, что ни в СССР, ни за границей никто ничего не узнал»

https://www.sovsekretno.ru/articles/ist … -oruzhiya/

Мало кто знает, что в 1975–1976 годах в обстановке высочайшей секретности было привито все население страны (!) против двух самых сильнейших ядов – ботулизма А и Б, да так, что ни в СССР, ни за границей никто ничего не узнал. В обычную поливакцину включили два компонента, защищающих человека от ботулизма. Зачем? По словам академика Бургасова, в СССР всерьёз опасались, что американцы используют против нас бакоружие. «Почему нет? Знаете, как так называемые американские переселенцы истребляли коренное население Америки – индейские племена? Они не только спаивали его, но самое главное, они его уничтожали через простыни и подушки, заражённые вирусом оспы. Именно оспа косила племена под корень… Словом, как себя поведут американцы и их союзники, не мог знать никто. Но мы обязаны были быть готовы ко всему!»

https://docs.cntd.ru/document/1200076951

БОТУЛИЗМ
(методические указания)
"УТВЕРЖДАЮ"
Заместитель Министра здравоохранения СССР Главный санитарный врач СССР П.Бургасов 22 октября 1969 г. N 824-69

Подготовлено Институтом эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи АМН СССР, кафедрой инфекционных болезней I МОЛМИ, Всесоюзным научно-исследовательским институтом консервной и овощесушильной промышленности, кафедрой гигиены питания Центрального ордена Ленина института усовершенствования врачей. Институтом питания АМН СССР и Министерством здравоохранения СССР.

А если гутарить за туляремию - то

https://gabrich.ru/assets/files/gorbatov-diss.pdf

Официальная регистрация туляремии в СССР введена с 1941 года.Туляремия обнаружена во всех регионах России от запада (Кольский полуостров, Карелия, побережье Балтийского моря) до востока (Чукотка, Камчатка, остров Сахалин и Приморский край). К северу очаги туляремии местами распространены до полярного круга и даже частично выходят за него (низовья Печоры, Воркута, Норильск, пойма р. Лены, Чукотка), а самая северная точка обнаружения туляремии – Норильск (69°25" с.ш.). Южная граница природной циркуляции туляремии выходит за пределы Российской Федерации и захватывает Армению, Азербайджан, Туркмению, Южный Казахстан, Алтай, юг Приморского края [30, 31, 39, 40, 42, 43].
Наиболее активные природные очаги туляремии расположены в Центральной части России, в Западной Сибири и приурочены к крупным водным экосистемам. Особую эпидемическую опасность представляют природные очаги пойменно-болотного типа, основными источниками и носителями возбудителя в которых являются околоводные млекопитающие, а переносчиками – кровососущие членистоногие. Природные очаги туляремии представляют собой устойчивые паразитарные системы, характеризующиеся длительным существованием, многие годы и десятилетиясохраняющие свой эпизоотический и эпидемический потенциал. Основная часть штаммов, циркулирующих в природных очагах России, принадлежит к голарктическому подвиду, однако в 2011 году на территории Алтайского края Российской Федерации были выделены несколько штаммов, принадлежащих к среднеазиатскому подвиду [36, 271].
Эпизоотическая активизация природных очагов приводила к крупным эпидемическим вспышкам, имевшим место в период, предшествовавший массовой вакцинации населения. Такие вспышки описаны для Центральной европейской части России, Западной Сибири, Поволжья

https://infectpataog.elpub.ru/jour/arti … File/53/54

Некипелов Н.В. Вспышки туляремии в СССР // Известия Иркутского Государственного противочумного института Сибири и Дальнего Востока – 1959. – Т. ХХ. – С. 133-145.

http://samlib.ru/a/aleshenkowa_w_w/elxbert.shtml

Куда только не забрасывала судьба Б.Я. Эльберта- и в Киев, и Покровский монастырь в Суздале, и в г. Бишкек (Кыргызстан), и в Ростов-на-Дону, и где бы он ни появлялся, везде вырастали кафедры микробиологии, исследовательские институты бактериологии и эпидемиологии, развивались нужные для страны научные исследования. Кто может предъявить такой итог жизни? Немногие...

Но, пожалуй, самым важным его научным достижением является разработка вакцины против туляремии и совершенствование способов ее введения. Несмотря на существование в мире и других средств специфической профилактики туляремии, вакцина Эльберта-Гайского является одной из самых эффективных, она обеспечивает стойкий иммунитет и позволяет достигать заметных успехов в борьбе с туляремией в очагах инфекции. В некоторых западных руководствах по инфекционным заболеваниям в разделах, посвященных профилактике туляремии, можно встретить запись - живая аттенуированная вакцина Эльберта-Гайского.

Другие вакцины, применяемые в практике профилактики туляремии, были разработаны в США. Сначала это была убитая фенолом вакцина (Foshay Vaccine), используемая с 1950 по 1959 годы, которая на поверку оказалась не такой уж эффективной, после вакцинации ею сохранялась вероятность развития тифоидной и ульцерогландулярной форм туляремии. Из-за несовершенства первой вакцины на смену ей в 1959 году пришла аттенуированная вакцина, получившая название LVS, ее применяли в научно-исследовательском институте инфекционных болезней армии США (Fort Detrick, Frederick, Maryland) для профилактической вакцинации персонала лабораторий с высоким риском заражения туляремией. Эта вакцина обладала более выраженными протективными свойствами и эффективнее предотвращала развитие тифоидной формы туляремии, но все же низкий риск заболевания ульцеро-гландулярной туляремией сохранялся.

Но живая аттенуированная вакцина Эльберта и Гайского была получена двадцатью годами ранее - еще в 1931-1933 годах, в период 1935-1937 гг. была утеряна, в 1939 году снова восстановлена, а в 1946 году два ученых за ее разработку получили Сталинскую премию второй степени с материальным вознаграждением в 100000 рублей. Таким образом, Б.Я. Эльберт оказался среди тех немногих избранных, кто получил Сталинскую (Государственную) премию в области медицины, и до начала 70-х годов он был единственным медиком в БССР, удостоенным такой награды. В брежневские времена начала действовать разнарядка распределения наград по республикам СССР, и число лауреатов Государственной премии в БССР стало быстро преумножаться. И опять можно сказать, что таких как Эльберт у нас немного, он - первый...

Но любопытство далеко заводит, и оно задет вопрос: "Почему такую высокую награду как Сталинскую премию в 1946 году дали за разработку вакцины против туляремии?" И если начинаешь искать ответ и анализировать все факты, то они неуклонно ведут к разработке бактериологического оружия...

Туляремия - природно-очаговое заболевание, не такое фатальное как чума, по всей видимости, оно не может приобретать такой глобальный характер как лихорадка Эбола, холера и другие особо-опасные инфекции. Почему вдруг туляремия стала такой важной инфекцией в послевоенное время, что за борьбу с ней дали Сталинскую премию? Почему разработки вакцины в США и испытания ее протективных свойств осуществляли в военном НИИ инфекционных заболеваний? Почему в США считали важным проводить исследования туляремии, разрабатывать средства защиты от нее и вакцинировать персонал, который почему-то заболевал во время исследований и не просто локальной формой, а генерализованной... Неужели такая слабенькая система биобезопасности в военно-медицинском институте в США?

А что если предположить, что в США знали о существовании в СССР бактериологического оружия на основе туляремии и знали, что СССР в отчаянной ситуации применял это оружие, и что в процессе его применения создается аэрозоль, который и обеспечивает интродукцию возбудителя в живые существа и развитие преимущественно легочной формы заболевания, а дальше инфекция уже передается естественными путями. Тогда становится понятным, почему такое внимание в США уделяли разработке вакцины против туляремии ...

Выходит, что в вопросе разработки вакцины Эльбертом и Гайским не все так тривиально, как кажется с первого взгляда. Разработка вакцины - это лишь надводная часть айсберга, которую можно обсуждать без грифа секретности, но есть и подводная часть вопроса, которая оставалась долгое время тайной за семью печатями, но завеса секретности в наше время уже приподнята и многое в биографии Эльберта становится более понятным...

Выходит, что в годы ссылки в Бюро особого назначения Особого отдела ОГПУ (БОН ОО ОГПУ) в 1932-1937 гг. Б.Я. Эльберт участвовал в работе по созданию оборонительного бактериологического оружия - вакцины, которая получила высокую государственную оценку, работы же по созданию наступательного оружия - остались закрытыми. Даже члены семьи, которые находились вместе с Эльбертом в Суздале, не знали, какими исследованиями он занимался в Покровском монастыре.

Речь идет в части применения вот про эту историю
https://medach.pro/post/1028

Мыши против танков
История
Автор: old.medach.pro
Публикация: 19.02.2018

В истории Великой Отечественной Войны 1941–1945 гг. Сталинградская битва занимает особое место. Являясь крупнейшим сухопутным сражением за всю историю человечества, она вобрала в себя множество эпизодов, которые описаны в мемуарах, положены в сюжеты фильмов и книг. Многие, наверняка, помнят фотографии совершенно неподготовленных к суровой зиме Поволжья немецких солдат 6-й армии, замерзших, замотанных в тряпье, в несуразных эрзац-валенках. Да, так называемый “Генерал Мороз”, не раз приходивший на выручку нашим войскам, сильно деморализовал противника, но мало кто знает еще об одной армии, тайно действовавшей в расположении немецких частей и применявшей самое настоящее биологическое оружие!

24 июля 1942 года в Ростов-на-Дону вошла 17-я армия вермахта, одним из трофеев которой оказался архив Ростовского противочумного института. В нем содержались интересовавшие немецкую армейскую противоэпидемическую службу многолетние наработки по исследованию численности грызунов на Юге СССР и данные о природных очагах чумы в излучинах Волги и Дона. Поскольку немецким солдатам предстояло вести боевые действия на территории Южноволжского природного очага чумы, службы медицинского обеспечения армии, опасаясь возможной эпидемии, планировали соответствующие профилактические мероприятия. Захватив архивы института, немцы выяснили, что основные носители чумы — зимоспящие грызуны (суслики и песчанки) — к моменту наступления войск уже впадут в спячку и не будут представлять угрозы. И немецкие чумологи дали «добро» — воюйте, ребята, спокойно, чума исключена.

И немцы втянулись в Сталинградские бои, оставив для прикрытия на флангах своей группировки итальянские и румынские армии. Именно по этим плохо подготовленным армиям в конце октября 1942 года планировали нанести удар советские войска. Однако наступление перенесли на целый месяц — началось оно лишь 19 ноября. Что же заставило ждать так долго, ведь враг был, что называется, “у ворот”? Перенесли наступление… микробиологи!

Дело в том, что помимо чумы сотрудники Ростовского противочумного института занимались еще одним, мало известным, заболеванием — туляремией, которая, как и чума, имеет свои природные очаги, и располагаются они как раз в излучинах Дона и Волги. Как и чума, туляремия — это зооантропонозная инфекция, передающаяся человеку от грызунов, но не от зимоспящих сусликов и песчанок, а от мышевидных — крыс и мышей, а так же от зайцев. Заразиться туляремией можно множеством способов — через укусы инфицированных клещей, комаров, слепней, через травмированную кожу при укусе инфицированными грызунами, снятии с них шкуры и разделке тушек, через зараженную испражнениями грызунов воду и пищу, при вдыхании пыли содержащей возбудитель. При этом восприимчивость человека к туляремии очень высокая.

Проведя эпидемиологическую разведку, микробиологи представили в Ставку Верховного главнокомандующего очень заинтересовавший военных доклад. В ходе разведки было установлено, что из-за наступления немцев не удалось собрать урожай зерновых, что привело к резкому увеличению численности грызунов в природных очагах туляремии с неизбежным развитием эпизоотий. А что делают грызуны с наступлением холодов? Правильно: ищут место “потеплее”. А так как в ареале их обитания итальянцы и румыны возвели множество окопов и блиндажей, то их неизбежно ожидает лавина зараженных крыс, мышей и зайцев (на последних, кстати, солдаты непременно будут охотиться). Все это приведет к эпидемии туляремии, о которой противник ничего не знает (лишь в 1910 году Маккой и Чепин обнаружии возбудителя в Калифорнии, а в 1925 году Френсис установил, что туляремия передается человеку грызунами и насекомыми). На то время в Германии проблеме туляремии были посвящены всего несколько научных статей, а румыны и итальянцы ей вообще никогда не занимались. В СССР же настолько продвинулись в изучении этого заболевания, что к 1942 году Н. А Гайский и Б. Я. Эльберт разработали живую противотуляремийную вакцину. План, предложенный микробиологами был прост: отложить наступление до начала холодов, а за это время провести вакцинацию войск от туляремии и дать грызунам сделать свое дело. И этот план был принят Ставкой.

Микробиологи оказались правы: в Поволжье действительно разразилась эпидемия туляремии, упоминания о которой встречается во многих немецких мемуарах. Помимо солдат, грызуны выводили из строя и технику, перегрызая электропроводку. Немецкий историк Пауль Карель пишет, что в 204-м полку 22-ой танковой дивизии грызуны вывели из строя 62 танка из 104.

Но и наша армия попала под “friendly fire”. В воспоминаниях маршала Рокоссовского о подготовке к наступлению есть такой фрагмент: “Как назло, именно в это время, когда так много требовалось от летчиков, среди них появились случаи заболевания туляремией, распространяемой мышами. А развелось их множество, и пришлось принимать специальные меры для защиты не только людей от заболевания, но и самолетов от порчи: грызуны поедали резиновую изоляцию везде, куда только им удавалось проникнуть” (“Солдатский долг”, Рокоссовский К.К.).

Об этом же пишет в своей книге командующий 16-й воздушной армией С. Руденко: “Десять дней, предшествовавшие контрнаступлению, оказались драматическими для 16-й воздушной армии. В первой половине ноября нас предупредили о нашествии мышей. К тому же грызуны оказались больны туляремией — мышиной холерой. Больше всего не повезло штабу армии. Проникая в дома, мыши заражали продукты и воду, заболевали люди. И перенести штаб было невозможно, поскольку линии связи пришлось бы прокладывать заново. Вскоре заболели мои заместители. Потом слегли связисты и медики. Болезнь у всех протекала тяжело, с высокой температурой. Были даже два смертельных случая. В строю оставались только двое: я и подполковник Носков из оперативного отдела. Пришлось вызвать одного офицера из дивизии. Связался с Москвой и попросил прислать нового начальника штаба. Ведь срок операции уже приближался” (“Крылья Победы”,С. Руденко).

Клиника туляремии довольно разнообразна, что затрудняет дифференциальную диагностику. Инкубационный период длится в среднем 3–7 дней (максимум — 21). Форм заболевания множество: различают бубонную, язвенно-бубонную, конъюнктивально-бубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную (кишечную), бронхо-пневмоническую с бронхитическим и пневмоническим вариантом течения, генерализованную (первично-септическая) формы. Начало болезни острое с внезапного подъёма температуры до 38,5–40оС. Развиваются все характерные симптомы интоксикации. Ключевым признаком является увеличение лимфатических узлов вплоть до размеров ореха. Лихорадка длится от 6 до 30 дней. При бубонной форме развивается регионарный лимфаденит. Бубоны малоболезненны и имеют чёткие контуры величиной до 5 см. В дальнейшем происходит либо длительно текущее (1–4 мес.) размягчение бубона, либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием свища. Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. При употреблении зараженной воды и пищи развивается ангинозно-бубонная или абдоминальная форма. Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, потерей сознания, бредом, сильной головной и мышечной болями. Возможны специфические (вторичная пневмония, перитонит, перикардит, менингоэнцефалит), и неспецифические (абсцессы, гангрены) осложнения.

Туляремия и в настоящее время спокойно обитает в популяциях грызунов как на Дону и Волге, так и в других регионах России, население этих областей вакцинируют все той же советской живой туляремийной вакциной, а противочумные институты все так же незримо наблюдают за серыми армиями грызунов…

Источники:
1) Eric Croddy & Sarka Krcalova. Tularemia, Biological Warfare, and the Battle for Stalingrad (1942–1943). Military Medicine 166.10 (October 2001)
2) Kenneth Alibek and S. Handelman. Biohazard: The Chilling True Story of the Largest Covert Biological Weapons Program in the World — Told from Inside by the Man Who Ran it. 1999. Delta (2000) ISBN 0–385–33496–6.
3) Sjöstedt A (June 2007). “Tularemia: history, epidemiology, pathogen physiology, and clinical manifestations”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1105: 1–29.
4) http://old.04.rospotrebnadzor.ru/index. … tdel/org..
5) http://old.militera.lib.ru/memo/russian … ei/12.html

https://cyberleninka.ru/article/n/sanit … -gg/viewer
https://cyberleninka.ru/viewer_images/15903851/f/4.png

http://vnipchi.rospotrebnadzor.ru/about … 728/print/

В годы Великой Отечественной войны сотрудники ПЧС вели активную работу по профилактике и борьбе с особо опасными и природно-очаговыми инфекциями на территории области вплоть до Сталинградской битвы.

Так, в 1941 г. на территории Ахтубинской поймы у водяных крыс были выявлены возбудители туляремийной инфекции. Зарегистрировано свыше 300 положительных результатов. Были приняты противоэпидемические меры, и Военный совет Южного фронта еще 16 декабря 1941 года принял постановление о борьбе с туляремией. Были созданы обследовательские истребительские отряды. Организовано изготовление затравок для уничтожения грызунов. Сталинградский комитет обороны обязал местную промышленность изготовить 70 000 ловушек, противочумную станцию обеспечить хлорной известью. Была введена трудовая повинность населения для очистки населенных пунктов и обмолота заскирдованного на полях хлеба.

Осенью и зимой 1941-1942 гг. в Сталинградской области вспыхнула эпидемия туляремии, получившая значительное распространение в войсках Южного и Юго-Западного фронтов (заболели 4342 военнослужащих), а также среди гражданского населения. Всего заболели туляремией 43 439 человек, было поражено 26 районов области.

В областном архиве сохранилось ранее секретное письмо, которое было направлено директору головного в СССР по чуме противочумного института «Микроб» Дмитрию Георгиевичу Савостину. Вот его текст: «Согласно распоряжению Наркомздрава от 20.09.1942 г. и санитарного управления юго-восточного фронта от 14.09.1942 г. Сталинградская противочумная станция передислоцирована в село Урду Западного Казахстана и развернула свою работу на базе Урдинского противочумного пункта».

Сотрудники Сталинградской ПЧС в составе обследовательского истребительского отряда были направлены для проведения противоэпидемической работы на левый берег р.  Волги в с. Николаевку. Руководил работами Д.С. Резинко (фото 1). В ноябре 1942 г.   в отряд по поручению Наркомздрава СССР для проведения мероприятий по ликвидации очагов туляремии был командирован зоолог Кузякин А.П. Позже отряд был передислоцирован на правый берег р. Волги в прифронтовую зону Сталинградской области для проведения противоэпидемических работ.
Военный совет Сталинградского фронта приказал немедленно вернуть из армии всех врачей-специалистов, призванных из противочумных учреждений, и освободить все здания противочумных учреждений, занятых войсками. Одновременно приказал возвратить этим учреждениям мобилизованный у них автотранспорт. Все это было предпринято для того, чтобы противочумные учреждения могли вести активную работу по предупреждению эпидемии чумы и туляремии.

Эпидемия туляремии срочными мерами была предотвращена.

0

6

А теперь рассуждения

Забираю свое по ссылкам и складываю порядочком.
https://pereval1959.kamrbb.ru/?x=read&a … 41#reply_7

Ну а теперь как бы разложим карты по порядочку.

Надо полагать никто еще не догадался - отчего я пригрелась в таких исследованиях?

Поясняю. Потому что была подсказка Кунцевича. Он был всегда несторонником лавинной версии и ваще любого снежного завала. Т.Е. именно против природных стихийных причин.
Вспомним как он умер. Он умер от ковида, причем инфекцию схватил где-то по пути до ст. Ложка на Ауспие. Сначала болезнь проявлялась в ноге, она у него отказывала, а видимых симптомов ковида никто у него не замечал. Это вот так провидение - дало на его примере подсказку. Что надо искать в возможных виновниках гибели гр. Дятлова.

Ковида в 1959 году еще не было, но был например грипп. Ходивший практически эпидемией. В гр. Дятлова тоже был участник, который на определенном этапе заболел, проявления были сначала в другом. Надо вспомнить в этом месте фразы из дневника Ю.Е.Юдина про пенициллин. Который аптекарь Герцен ему не дал чтоб подлечиться, а наоборот попросил помочь с его обеспечением. Т.Е. аптекарь Герцен как человек со стажем сразу просек, что Ю.Е.Юдину с его симптоматикой и клинической картиною заболевания помог бы антибиотик. Но оценивая нужность лекарственного средства в своем городе: решил что Юдин доживет до Свердловска и там как следует подлечится.
https://dyatlovpass.com/resources/340/gallery/Dyatlov-pass-yuri-yudin-diary-10.jpg

По прибытию домой, Ю.Е.Юдин видимо получал лечение по своей болезни, в том числе и антибиотиками. Т.е. если у него тоже был грипп, подхваченный где-то в связи с походом: то лечение было проведено попутно без выяснения причин осложнения основного хронического заболевания. Ю.Е. Юдин в дальнейшем с его слов - более такими обострениями не страдал. Ходил в зимние лыжные походы на Заполярный Урал и ничего, хотя и там судя по имеющимся отчетам - дофига было причин просто подпростыть и застудиться.

Даже в экспе 1963 года они попадают во внезапный снегопад.
http://samlib.ru/a/aleksej_parunin/dnew … 963g.shtml

6.08.63.
  Мммрразь! Брр-ррр!
  Ветер воет, кто-то стонет... спросонья.
  А палатку к земле клонит. Палатка почему-то промокла, хоть накрыта пластикатом. Словно ковер-самолет, пластикат бьется о шатер.
  Странно, кто меня мог разбудить? Все дрыхнут. Почему-то щекотно пяткам и хочется дико хохотать. Но ведь с утра без разминки организм не может. Приоткрыв правый глаз, смотрю туда, где лежат мои пятки. И вздрогнул... Но скоро в существе на четвереньках, щекотавшем своими передними конечностями мои задние, вымазанном крест-накрест сажей, с прилипшей к месту, где должна быть голова, грязью, узнал Ирку.
  "Не могу разжечь костер" - прошипела она. Я сразу отрезвел и понял, в чем было дело.
  В. Андрюшечкин
  А все дело было в том, что Володька был дежурный и попросил меня, чтобы я разводила (?), не будила его рано утром разводить костер, а развела сама. Вот я и разводила.
  [12] Ели в шатре. В такую погоду идти не хочется. После завтрака все забираются под одеяла и засыпают. Просыпаемся около 12-ти. Все еще идет дождь. Выходим часа в 2. Мокро и холодно. Изо ртов идет пар. Бежим, подпрыгивая по дороге. Белая пелена тумана заволокла все вокруг. Дорога уходит вниз, часто теряясь. Группа сбивается в кучу, вместе выколачивая дрожь. А первые ищут дорогу. Наконец ее потеряли окончательно. Идем напрямик по густой мокрой траве. Продрогли вконец и остановились на обед. Валюша уговорила всех остаться здесь на ночевку: сухар много, болото рядом.
  Делаем 2 костра: таежный для сушки и обычный для дежурных. Лагерь оборудуется капитально: под шатер делается настил, у костра сооружаются хорошие сиденья, растягивается веревка для сушки одежды. Моросит дождь, переходящий в снежную крупу. Только снега нам еще здесь не хватало.
  Ира
  7.08.63.
  Ветер. Резкий, пронзительный, холодный ветер. Снег. Пурга. Снежинки вылетают слева из серой пелены, облепившей нас, впиваются. Холодные руки стынут в мокрых карманах. Сизые носы торчат из штормовок. Промокшие ноги опускаются в снег. Какой холодный снег. На ногах уже нет пальцев, нет пяток. Безчувственные култышки опускаются в снег.
  Азимут 330. Бредем по снегу медленно и упорно.
Сегодня весь день идем к Мань-Пупы-Нъер. Вышли на перевал меж Мань и Яны. Пошли по тропе. Очень холодно. Останавливаемся редко, но ноги мгновенно деревенеют. На обеденном привале разожгли костер. Я за это время сбегал вверх по тропе. Направление ее меня беспокоило. Она загибалась чуть к востоку. Ушел вверх. Тропа идет по границе леса. Вылез на камни на перевал. Ничего не видно. Вокруг молоко, резкий ветер и стремительно налетающий со стороны снег. Изредка в белой пелене сереет долина Печоры. Бегу назад. Следы местами уже замело. Согреваюсь. После обеда идем сквозь пургу по дороге. Местами она теряется. Ищем, находим, идем дальше. Н.А. наносит ее в книжку. Дорога, очевидно, идет вдоль долины Печоры. Поднимаясь на Мань-Пупы. Азимут хорош. Часто смотрю на компас. Люди уже не говорят: очень холодно. Вылезли наверх. Быстро схватывает холодом руки и ноги.
  .... Потеряли дорогу. Идем прежним азимутом. Изредка пелена снега разрывается, и глубоко внизу виден сравнительно хороший лес. Можно спуститься.
  Но люди! Ведь мы идем к Мань-Пупы-Ньер! Идет подъем. Азимут 330. Вперед! Очень холодно. Деревенеют руки и ноги. Нужно вниз. Но, люди! Ведь это вершина 840! Высшая точка Мань-Пупы-Ньер. Ведь за нею через 2,5 км столб(?). Люди! Мы сюда шли 2 недели, и не дойти 2 км. Вперед!
  Но руки и носы не согреваются. Но ветер не стихает, и жить не легче. Очень холодно. Нельзя вперед. Нужно, необходимо, обязательно нужно как можно скорее спуститься, вниз, согреться. Необходимо! Эх, Маня!
   - Вниз!
  [13] Первые кусты, первые сухары. Может, не нужно далеко вниз. Завтра легче подниматься будет.
  Останавливаемся. Вялые движения. Как не хочется идти опять по снегу, рубить лапник, заготавливать дрова. Горит костер. Приходится заставлять себя оторваться от огня и идти в снег и холод.
  А потом обед, теплый огонь, сухие носки, тепло, разлитое по всему телу, и подмерзающая спина. Хочется спать. Уползаем в палатку, заворачиваемся в одеяла. Эх, Маня!
  А сегодня ведь Манин день. Встали в мерзкий холод. Кругом на траве снег. Это так было необычно и удивительно. Горел горячий таежный костер. Ели все же в палатке. Фотографы, поеживаясь, выходили, снимали снежные панорамы. Шли впервые по азимуту. Азимут 330є. Под ногами все время хлюпает вода. Где-то здесь начинается приток Печоры. На снегу быстро стынут ноги.
  Володя идет впереди и Валиной клюкой стряхивает впереди снег. Уверяет, что так теплее. Девчонки разорались. Сегодня Манин день. Поэтому сбиты в кучу все песни, где есть упоминание о Маньках, Маруськах. Поэтому они базлают на весь лес песни, где Манька хотя бы подразумевается или может рифмоваться. Все это разбавляется хохотом, ругательствами, вроде: Мань-Пупы-Ньер, Мотью-Я, грузным падением, чертыханием и холодом. Снег растаял в кедах, но новые порции снега не дают воде согреться, она, по-моему, даже стремится застыть. Под нами сплошная вода, здесь начинаются первые притоки Печоры. Вокруг замшелые могучие стволы, камни. Ноги проваливаются меж ними. С сухой елки сорвалась огромная черная птица с длинной, вытянутой вперед шеей. Тяжело хлопая крыльями, скрылась в тайге. После маленьких горных куропаток она кажется еще больше.
  Спуск кончился. Ярко-зеленое мягкое болото с редкими деревьями. Вспоминаю, что Истомин перед выходом к Печоре тоже проходил болото. Значит, река близко. Выходим неожиданно. Быстрая энергичная речка 10-12 м. Шумный перекат. Переходим по нему на другую сторону. Сырая почва, вода. . Дальше довольно крутой подъем. Пилим вверх. Постепенно все холоднее, все больше снега на траве. Снег уже на деревьях. Это их заснеженные вершины видели иногда мы в просветах, спускаясь к Печоре. Пилим вверх. Устаем, ведь идем с очень малым отдыхом: долго стоять - холодно.
  Вдруг дорога. Не тропа, а дорога, заметная, хорошая.
   - Братцы, привал на обед. Быстро делаем костерок. Я сверяю тропу с азимутом и бегу по ней. Мне не нравится, что она уходит восточнее.
  В. Якименко
  8.08.63.
  А вчера седой Урал кинул на нас снег. Осталось испытать еще только пожар. Видимости - на 50 метров. Вышли на Маню в 11 часов. Солнышко иногда пробивалось, в долинах клубится туман; на вершинах снег. Видимость приличная. Как всегда, Жора с Саней поотстали, и мы их ждали. Пихты стоят в [14] сказочном снежном убранстве и как будто недоумевают и слушают, слушают тишину и горы. А может, не мы первые попали в начале августа в снег? Кто знает. Валька убежал наверх и орет что-то громко. Бежим. Так и есть: видна вершина столба. До них км 2. Видно отлично. Обуяла дикая радость, что все-таки мы дошли и нашли! Ведь бог знает, где ходили (хотя, конечно, мы знали приблизительно). Кинулись к столбам-болванам. Там и лев, и верблюды, и Манечка, и сторож и еще... Всего 9 болванов. Великолепные, длинные, огромные, разных форм с разных сторон. Вот она природа-матушка. Чего только не выкинет на поверхность, и хотя туристы и стараются все посмотреть и не хватит всей жизни им.
  Юля
  Хорошо, что сбылась моя мечта и мечта моего друга. Мы на Мань-Пупы-Нёр - Стране каменных идолов. Как ни хранила бы ее природа и "помощь" общественных организаций - мы прибыли к этим каменным болванам. Для меня лично впечатление немного померкло, когда нашли записку школьников, но это, наверно, оттого, что мы достигли цели, прошли, что надо!
  Саня
  Наконец-то прибыли на Маню, хоть и погода паршивая до этого, но здесь как-будто кто-то подслушал нашу мысль.
  Первым видим Сторожевой камень. "Как рекрут на часах". Очень хорошо! Все красиво, и здесь, и вокруг. Панораму видим издалека. Танцуем яблочко на столбе, немного мерзнем, но настроение чудесное. Эх, и здорово бродить!
  Валя
  В холодном морозном воздухе на фоне снега четко вырисовываются столбы причудливых форм. Идешь, и тебе видится то старец, то верблюд. С приближением меняются очертания, возникают новые образы: Швейк, негритянка с серьгой в ухе, дед Мороз... Здороваемся с Маней, радуясь долгожданной встрече. Она раскатистым эхом отвечает нам.
  Меж столбами вдаль уходят синеющие хребты. Острым пиком вырисовывается Торре-Порре-Из.
  Громадные столбы на пустынном плато. И так стоят они в тишине сотни лет, изредка переговариваясь с туристами. Эй, вы! Мы рады знакомству с вами. Слышите?
  Ирина
  Столбы-останцы на Мань-Пупы-Ньер - это чудо природы для краеведов, а для нас это было эстетическим удовольствием от их величия и красоты и от сознания трудно достигнутой цели.
  Володя
  Север не смог дать нам по морде, хотя и упорно пытался.
  В. Якименко
  Самое сильное впечатление от елок в лесу и Яны-Нера. Он был такой синий, полукругом обращенный к плато. Снег и синий цвет, облака над вершинами создают могучую величественную картину. Издали столбы не производят впечатления. Ничего особенно. А вблизи неплохо! Наш с Ольгой столб: [15] кажется, кто-то взял каменный стержень, покрутил его вокруг оси, а затем расставил рожицы и проделал дырки. А издали он напоминает терем (или собор). В общем, гарем. И еще хороши белочка и Иркина Маня.
  А вы заметили, что там много морошки и голубики, но на них почему-то никто не накидывался.
  Нинка
  Самое удивительное, что мы их нашли!
  Поразили спокойствие и невозмутимость серых глыб среди слепящей белизны снега. И сосульки - как усы повисли на каменных щеках.
  А они веселые - болваны! Крикнешь им 2 раза "ха-ха", и они уже раскатываются гулким переливчатым смехом. Отличные "людишки", что и говорить!
  Ольга
  9.08.63.
  Вчера было столько ягод, но увы, болото. Встали на ночлег в сыром месте. Ночью шел дождь, трава сырущая. Идем на перевал по Ян-Пупы-Нёр. Солнце гоняет тучи, а они упорно сопротивляются, засыпая нас снегом и дождем. Черники много, но Валька упорно тащится вперед. На перевале увидели нарты, кости, черепа (оленьи). Спустились вниз - увидели чум. Опять встреча с манси-оленеводами. Все тот же Николай. Но теперь он в своей семье: отец и мать. У них 900 оленей. Чум вполне приличный, коптится мясо на улице под навесом. Манси - добрый народ, приветливый. Разговаривают с нами по-русски, а между собой по-своему. Купили у них мяса сырого и вяленого. Пообедали там же. Завхоз расщедрился: дала колбасу. Вкуснятина!

И завершают поход именно с условиями для хорошей такой простуды.
Значит разница имелась именно в обстоятельствах 1959 года. И эти обстоятельства - волна эпидемии гриппа, которая тогда накрыла СССР по самые тапочки.

Группа Дятлова точно употребляла чеснок и кодеин с содою. У них с собою даже антибиотиков в аптечке не было. У самого Юдина, который заведывал аптечкою - для себя не было.
Он про спирт-то даже не знал.
Указанные выше инфекционные заболевания  (и туляремия и грипп) - протекают с симптоматикой когда больной испытывает удушье.

https://pereval1959.kamrbb.ru/?x=read&a … 0#reply_72

Все версии начинаются с того, что пытаются объяснить покидание палатки с предшедствующим этому резом палатки. Это основной вопрос, который торчит голым колом даже в дневниках Масленникова. Всякий пытается накрыть этот кол своими представлениями. Тема проблем со здоровьем  - один из вариантов причин реза палатки. Дневники дятловцев и результат осмотра вещей на трупах - падают очень ровно именно как мотивы реза. В дневниках - упоминается чеснок натощак, в карманах погибших - таблетки от простуды.

Г. К. Григорьев "Ураган в горах"

Мы с Вишневским А.М. и Плетневым Ник.Фед. утром 3 марта переписывали вещи погибших, которые лежали в кладовой аэродрома. Они были все смерзшиеся, переваленные снегом. Вишневский выносил один рюкзак за другим, а я писал, что в них. В рюкзаках шерстяные и тонкие х/б носки по несколько пар, спички, пленки, банки со сгущ. молоком, в пакетах разные каши, сухари, в одном мешочке есть мандаринов несколько штук. Есть чеснок.


     
Т.Е. заболевание надо брать с проявлениями простудных клинических картин протекания заболеваний.

Легочные формы инфекционных заболеваний дают клинику что люди задыхаются. Особенно в душных помещениях, которое в самом критическом виде из себя представляет туристическая палатка поставленная по-штормовому. Т.Е. внутренний воздушный объем становится еще менее проветриваемым. Поэтому реакцией/попыткою проветривания могут считаться и резы в палатке. Ну все же знают когда столпившихся зевак у упавшего в обморок гражданина даже на улице - заставляют расходиться чтоб дать приток свежего воздуха.

Можно для прикола сравнить аптечки всех ходивших в тур. походы в 1959 году групп. Я соберу эту  статистику по библиотеке тур.отчетов.

Ищем пенициллин как основное тогда средство против инфекционных заболеваний.

Шифр: 746
Район: Урал, Урал:Северный Урал
Автор: Луговьер;
Город:
Маршрут: #746: Покровск-Уральский = Баяновка = Сольва = Усть-Улс = р.Вишера = Воронья = Шугор = Красновишерск
Тип: лыжный;
Категория похода: 2
Год: 1959;
Месяц:

http://www.tlib.ru/doc.aspx?id=28829&page=15
http://www.tlib.ru/png/02/88/028829.15.png
В составе аптечки - пенициллин имеется

Шифр: 860
Район: Урал, Урал:Южный Урал
Автор: Штюрмер;
Город:
Маршрут: #860: ст.Шушца = Яман-тау = с.Александровка = с.Тюлюк = В.Калгаза = с.Сибирка = г.Сатка
Тип: лыжный;
Категория похода: 2
Год: 1959;
Месяц:

http://www.tlib.ru/doc.aspx?id=28982&page=86
http://www.tlib.ru/png/02/89/028982.86.png
В составе аптечки - пенициллин имеется

Шифр: 768
Район: Урал, Урал:Южный Урал
Автор: Злобин;
Город:
Маршрут: #768: ст.Бакал = р.Юрезань = пос.Тирлянский = р.Тихая = р.Б.Инзер = хр.Зигальга = р.Кут-Курка = ст.Вязовая
Тип: лыжный;
Категория похода: 2
Год: 1959;
Месяц:

http://www.tlib.ru/doc.aspx?id=28855&page=45
http://www.tlib.ru/png/02/88/028855.45.png
В составе аптечки - пенициллин имеется

Кстати, у Карелина в отчете нема состава аптечки. Случайность?
http://www.tlib.ru/doc.aspx?id=28951&pag­e=1
http://www.tlib.ru/doc.aspx?id=29051&page=1

В отчете того же Дятлова по походу на Молебку февраля 1957 года - тоже нет состава аптечки
https://drive.google.com/drive/folders/ … Jj0ip2lk1I

Но состав аптечки - есть по походу на Кавказ лета 1957 года
https://drive.google.com/drive/folders/ … LNc9gq0D9R
https://i.ibb.co/NKs3rwj/05-1.jpg

И там как раз есть пенициллин. И да, как видим выше - волна гриппа в 1957 году как раз была

Пандемия гриппа имела две волны (1957 г. и 1959 г.), в некоторых странах, в том числе и в СССР, эти волны делились еще на две. Пандемия началась весной 1957 г., когда в некоторых районах Азии почти одновременно было зарегистрировано резкое увеличение гриппоподобных болезней. Эта эпидемическая волна гриппа в сравнительно короткий период (1–2 месяца) охватила почти все страны Азии. В мае эпидемия проникла в Африку, вызвав здесь сравнительно крупные вспышки в ряде стран. Позднее (июнь — июль) было зафиксировано резкое увеличение гриппоподобных заболеваний в отдельных районах других континентов, в частности в Америке и Австралии. В сентябре и октябре пандемия гриппа широко распространилась в странах Европы и в США. В СССР в марте и апреле 1957 г. регистрировались ограниченные вспышки гриппозных заболеваний в различных географических зонах. Основной подъем заболеваемости гриппом H2N2 (тогда его называли А2) начался в Советском Союзе с первой декады мая. В 1958 г. в странах мира хотя и отмечалась повышенная заболеваемость гриппоподобными инфекциями, однако количество заболеваний было значительно ниже, чем в 1957 г.

И Дятлов как руководитель - учел это в составе аптечки на поход на Кавказ.

Хочется обратить внимание - что на 1959 год - никаких прививок от гриппа еще нет. И заболевшие или находящиеся под угрозой подцепит грипп - спасаются чем могут сами.
У Дятлова - стрептоцид по карманам. У Колеватова - кодеин с содой. У Золотарева - луковица.
Чеснок найден в продуктах гр. Дятлова? Получается участники гр. Дятлова все хором каждый с собою занимались самолечением. Всеми имеющимися средствами. Не удивлюсь, если хвоинки сосны или кедра жевали по пути. Или в чай бросали. А то мож еловую/пихтовую смолу с коры счищали ножиком и жевали. Аптечка у них было скудная и буквально нищенская.
А грипп ходил согласно повествованию судмедэкспертов вот такой

Смерть наступила внезапно — в 4 случаях дома после возвращения с работы, в 3 — на работе и в одном случае в больнице, через час после поступления. Жалобы на недомогание и слабость были только за несколько часов или даже минут до наступления смерти.

Вы должны четко для себя понимать, что народная поговорка "Зараза к заразе - не липнет" - сугубо ненаучный взгляд на инфекционные и бакт. болезни.
Совершенно научно могли быть грипп + туляремия. Судебные медики бы выясняли в этой конкуренции причин смерти: какая именно стала убийственной. Какая из причин дала повод для осложненого течения другой. А если еще были и климатическо-погодные - то судебным медикам ваще предстояло голову сломать.
Что интересно - для гриппа фактор климатического как раз первопричина. Как и для туляремии.
Т.Е. климат/погода - это то что застартовывает инфекции и дает им фору быть дольше поражающими факторами. Так что у нас там со стихийной и неодолимой - в результате?

А история боев с инфлюенцией, т.е. гриппом,  в СССР была вот такой

ВИКИ

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B0%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BD%D1%8B_%D0%B4%D0%BB%D1%8F_%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%BB%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B8_%D0%B3%D1%80%D0%B8%D0%BF%D0%BF%D0%B0

Происхождение и разработка
Во всём мире во время пандемии испанского гриппа в 1918 г. «врачи испытывали всё, что они знали, всё, о чём они только слышали, от древнего ремесла кровопускания до дачи кислорода, до разработки новых вакцин и сывороток (в основном, от гемофильной бактерии, которую в наши дни мы называем Hemophilus influenzae — название, произошедшее из того факта, что в самом начале она считалась этиологическим агентом, — и нескольких типов пневмококков). Намёк на успех показало только одно терапевтическое средство, а именно переливание крови от выздоравливающих больных новым жертвам[36].

В 1931 г. был открыт рост вируса в зародышевых куриных яйцах. В 1936 году А. А. Смородинцев с соавторами в СССР разработал первую экспериментальную живую ослабленную вакцину от гриппа (она была изготовлена из лёгких белой мыши, заражённой летальной дозой вируса после пассажа вируса через организм хорьков, и применялась путём интраназальной ингаляции)[37][38][39]. В 1940 году в вооружённых силах США были разработаны первые утверждённые инактивированные вакцины против гриппа, которые использовались во время Второй мировой войны (Baker 2002, Hilleman 2000). Позже были сделаны большие успехи в вакцинологии и иммунологии, вакцины стали безопаснее, их начали производить в массовом масштабе. На рубеже XX–XXI веков благодаря успехам молекулярной технологии близок момент создания противогриппозных вакцин путем генной инженерии генов вируса гриппа[40].

Общественное признание
Согласно мнению Центра по контролю и профилактике заболеваний США, «противогриппозная вакцинация — это самый первый метод предупреждения возникновения заболевания и его тяжёлых осложнений. […] Вакцинация связана с уменьшением количества заболеваний органов дыхания, связанных с гриппом, и посещений врача во всех возрастных группах, случаев госпитализаций и смерти среди лиц с высоким риском, развития отита среднего уха у детей и отсутствия взрослых на работе. Хотя в 1990-х годах уровни вакцинации существенно возросли, требуется дальнейшее улучшение охвата прививкой»[41]. В 1950-х годах была создана современная основанная на куриных яйцах технология получения противогриппозной вакцины[42]. Во время вспышки свиного гриппа 1976 г. президент США Джеральд Форд встретился с вызовом потенциальной пандемии свиного гриппа. Программа вакцинации тормозилась задержками и проблемами общественных отношений, но ко времени отмены этой программы все же 24 % населения было привито при больших опасениях и сомнениях относительно противогриппозной вакцинации[43].

В 1977 году в СССР ежегодно вакцинировались от гриппа более 30 млн человек взрослого населения[44]. На 1973 год в СССР производилось 45—50 млн доз противогриппозных вакцин ежегодно; штаммы для вакцин каждый год изменялись в зависимости от ожидаемых в следующей эпидемии[39].

https://www.influenza.spb.ru/files/24.0 … grippa.pdf
https://i.ibb.co/VWH7DXT/1957-1959.png
https://i.ibb.co/dQSPkb3/1957-1959-1.png
https://i.ibb.co/cJ5vXkz/1957-1959-2.png
https://i.ibb.co/ss9snD1/1957-1959-3.png

https://www.influenza.spb.ru/institute/history/

Научно-исследовательский институт гриппа был создан в 1967 году как головное научное учреждение МЗ СССР по проблеме «Грипп и гриппоподобные заболевания» для проведения исследований в области вирусологии, иммунологии, эпидемиологии гриппа и других острых вирусных инфекций, а также разработки средств их профилактики и лечения. В 1992 году Институт вошел в состав Российской Академии медицинских наук. В 2010 году распоряжением Правительства РФ НИИ гриппа был переведён в ведомство Министерства здравоохранения.

Основателем и первым директором Института был академик АМН CCCР Анатолий Александрович Смородинцев, выдающийся русский вирусолог, создатель первых вирусологических лабораторий в стране, один из основателей школы отечественных вирусологов. Он внес неоценимый вклад в решение проблем медицинской вирусологии, микробиологии и эпидемиологии. Под его руководством был разработан целый ряд живых и убитых противовирусных вакцин: от паротита, кори, краснухи, клещевого энцефалита и др. инфекций. Выдающимся явилось изучение и обоснование им совместно c М. П. Чумаковым безвредности и высокой эффективности живой полиомиелитной вакцины, применение которой способствовало ликвидации полиомиелита по всему миру (Ленинская премия 1963 года).

Впервые в мире А. А. Смородинцевым была создана живая аттенуированная вакцина против гриппа. Эта работа была опубликована в 1937 году в журнале «American Journal of the Medical Sciences». Под его руководством были разработаны и обоснованы новые научные направления, связанные с системой комплексной профилактики гриппа, созданием живых ассоциированных вакцин, использованием индукторов интерферона для неспецифической профилактики гриппа и ОРЗ, изучением роли коллективного иммунитета при гриппе и другие. Результаты научной деятельности академика А. А. Смородинцева отражены в многочисленных публикациях, монографиях. Он получил широкое международное признание, являясь почетным членом ряда медицинских обществ разных стран.

В дальнейшем институтом руководили профессор Михаил Петрович Зыков с 1973 по 1976 год, в период 1976 по 1988 год — профессор Георгий Иванович Карпухин. C 1988 по 2015 год НИИ гриппа возглавил академик РАН Олег Иванович Киселев, известный специалист в области молекулярной вирусологии и биохимии.

0

7

Аптечка Дятлова

Она упомянута в отчете по походу февраля 1957 года на Молебку
https://proza.ru/2012/05/03/1477

16.02.1957 г. Радостное чувство встречи с манси исчезло при виде их убогого жилища. В маленькой лесной избушке живёт человек восемь. Духота, полумрак, дым, двое больных. Зина с Лидой принялись лечить: ставят горчичники, моют марганцовкой язвы. Смазывают пеницилиновой мазью. Оставив половину наших лечебных запасов, двигаемся дальше. Тропа заворачивает на запад и идёт параллельно Вижаю. Ещё две юрты манси. Вот он – Вижай! С высокого берега хорошо видно белое русло реки с жёлтыми пятнами – это полыньи. Идти по нему было бы невозможно. За день прошли около 17 км. Сегодня санитарный день. Зина заставляет всех мыть ноги. Моет даже Славка Хализов в своей чашке

Обращаем внимание - что ничего даже из вскользь упомянутого в 1957 году - нет в этом списке
https://dyatlovpass.com/resources/340/gallery/Dyatlov-pass-case-files-206.jpg

Руководителем похода всякий раз был Дятлов. Это были лыжные по одним примерно местам. Дятлов в 1959 году ведь опять повторялся с заходом на Молебку. По идее - соста аптечки должен быт одинаковым.

Например Птицын (тоже УПИ) в своих лыжных походах 1964
http://www.tlib.ru/doc.aspx?id=29263&page=52
https://i.yapx.ru/U0iXG.png

и 1966 года дает одинаковый почти состав
http://www.tlib.ru/doc.aspx?id=29594&page=55
https://i.yapx.ru/U0iXX.png

Настоятельно требую не считать это малополезными исследованиями, поскольку тема болезней - напрямую связана с темою лекарств. Марганцовка например - народно применяется для промываний. В том числе желудка при отравлениях. Она всю свою жизню паковалася в стеклянные пузырьки. Потому что кристаллы маркие, легко впитывают влагу. Это можно нести только в составе аптечки, а не по карманам - как стандарт кодеина с содой. Последний легко помещается в карман рубашки и можно таскать под рукою не заморачивась требовать из аптечки.

Нищенское содержание аптечки Дятлова в походе 1959 года обусловлено видимо дефицитом лекарств от простуды, гриппа на тот период. Стоимость аптечки на те времена была копеечная. Видимо лекарств не купили не потому что экономили, а потому что проблема была их враз закупить. Если не собирали аптечку задолго загодя.
Это подтверждается и дневником Ю.Е.Юдина насчет пенициллина.
https://dyatlovpass.com/yudin-notes-ru
https://dyatlovpass.com/yuri-yudin-diary-ru

Поселок Вижай - лагерь. Можно купить продукты.
Аптекарь - художник Герценг (неразборчиво). Немец, жена - немка. В семье идиллия. На стенах рельефные картины с филигранной отделкой, очень мастерски, необыкновенно тонко выполнены. Шкатулка - вид на Лозьву летом и то же зимой, другие шкатулки. Картины - везде. Большие.
В аптеке - восковые, из красного воска розы, все флюорографируемые. Кремль - из пробирки, светится. Часы ручные «Победа» вмонтированные, идут ежедневно. Необычайно мягкий, добрый человек.
Жена очень приветливая, гостеприимная, за лекарства болеет душой. Для детей бережет лучшие лекарства. Очень меня просил взять пенициллин в таблетках в Ивделе. У него очень мало (для днтей), сюда с трудом попадают хорошие лекарства.

У Дятлова в аптечке 1959 года немае примитивного бесалола. Это вот при отравлениях. И нету примитивной марганцовки. Ладно, желудок можно промыть и солевым раствором. Соль пищевая у них имелася.

Кстати - о необходимости и воочию наблюдаемости воды как лекарственного средства. Уже попытались смоделировать путь гр. Дятлова в тот окончательный ручей. Насколько я поняла - они по пути как раз прошли видимую открытую воду. С холмика видимую внизу. Есть такое понятие панорамный холм.

https://dyatlovpass.com/1079

Фильм №15
15-001 - 15-016: Поиски в районе 4-го притока. Фотографии предположительно от 4 марта.

https://dyatlovpass.com/resources/340/gallery/15-013.jpg
https://dyatlovpass.com/resources/340/gallery/15-016.jpg

Взят скрин этого видео - вид с квадрокоптера

https://i.imgur.com/ZPcuRnIl.jpg

Многие поисковики приходили к мысли, что около кедра участники гр. Дятлова - вели себя как слепые.
Но такое же поведение будет если участники гр. Дятлова - были в очень плохом и немощном состоянии здоровья. Т.Е. нет просто сил.
И один человек положим - не в состоянии устроить большой костер и ветрозащитную стенку. Но он может воспользоваться естественными обнаруженными ими укрытиями. Которые и так почти стенка. В ручье.

У них явно не хватило сил сообразить вот такой выход один в один. Словно думать и бороться уже не было сил...
Или все же что-то похожее и сооружалось в ручье где найдут в мае четверку?
https://uralstalker.com/uarch/us/2009/01/21/

«-4 февраля 1959 г. На «ули­це» минус 34°С. Легли спать. И вдруг среди ночи ужасный крик: «Горим!». Это Серега Согрин, рас­калив печку, сжег верх палатки. Выкинули печку из палатки и пыта­лись поспать, но холодина страш­ная - минус 42 °С. Больше всех мерз Борька-рыбка. Чтоб согреть его, Серега решил завернуть меня к нему в мешок. Было тесно, двое в одном мешке, но как-то теплее. Продремав около часа, сильно закоченели и подались к костру, у которого уже сидел Витя Плышевский. Это было в 4 часа утра. Целый день провели на месте, по­чинили палатку, сшивали мешки, рыли в снегу «землянку». Темпера­тура - минус 38, 34, 36Х. Спать будем в «землянке» без печки».

Мы преодолели первый стресс, вызванный пожаром. Жаркий костер помог и согреться, и по-новому скроить и сшить спальные мешки, так что из двух одномест­ных получился один трехместный мешок. Работали дружно и сла­женно: одни поддерживали ко­стер, другие вспарывали мешки, третьи сшивали их. Но самое от­ветственное решение принимали все вместе - продолжать поход не­пременно. Решили вместо палатки отрывать в снегу траншею до зем­ли, расширять ее внизу до размера человеческого роста, застилать низ хвойным лапником, верх пере­крывать лыжами, укладываемыми поперек траншеи, на лыжи наки­дывать полотно прожженной па­латки, сверху накладывать выпи­ленные из снега большие кирпичи. Вот и получилась снежная хижина, вход в которую занавешивался одним из освободившихся одеял, в то время как три других исполь­зовались для подстилки двум пар­ням, спавшим в промежутке между двух 3-местных спальных мешков. Просто и надежно. Входим в хижину согнувшись, через лаз, прямо из круглой ямы, вырытой под костер. Удачная оказалась конструкция, прямо-таки гени­альная. Но требовала огромно­го каждодневного труда от всех участников команды. Все напря­женно работали, пока не законче­но обустройство снежного дома, и только тогда садились умиротво­ренные вокруг костра в ожидании горячей пищи. В этот же день не предусмотренной графиком днев­ки опробовали новый дом. Звали его по-разному: «хижиной» или «землянкой».

https://dyatlovpass.com/resources/340/gallery/6S-36_1.jpg

Советы от Лукоянова П.И. на случай приятностей выглядят так и это отжатый тур.опыт тех лет до состояния написать на лбу себе:

https://tourlib.net/books_tourism/lukoyanov705.htm

Если отрыв от группы произошел недалеко от леса, то там и надо устраиваться на ночлег, разведя костер и устроив заслон. Опять же предположим, что у вас нет ни топорика, ни ножовки, а есть только ножик. Прежде всего наломайте лапника и отметьте им свой путь к лесу - это поможет товарищам из группы найти вас. Затем постарайтесь отыскать разлапистую ель, нижние ветки которой лежат на снегу или засыпаны снегом. Под ними, как правило, снега меньше, и он рыхлый, его можно умять или разгрести, используя, например, миску.
Вот и готово укрытие, но не забудьте обязательно отряхнуть ветки, иначе, когда костер разгорится, снег обрушится и погасит огонь или закапает частым дождем. Для ростра (см. рис. 109, ж) можно использовать нижние сухие ветки, а для его разжигания - древесный мох, тонкие сучки и бумагу. Не поленитесь заготовить на ночь достаточно дров и пользуйтесь ими экономно. В укрытии лучше сесть спиной к дереву. Разводить костер непосредственно у дерева опасно - нижние ветки могут вспыхнуть, а огонь - перекинуться на вещи.

Поскольку
https://tourlib.net/books_tourism/lukoyanov706.htm

Замерзание наступает при длительном и интенсивном холоде, в результате которого температура тела падает до опасных пределов. Наиболее часто замерзанию подвергаются туристы, оказавшиеся один на один с пургой, сильным ветром и морозом. Причинами замерзания также могут стать неподвижность (сон на морозе, нахождение в лавине или трещине), болезненное состояние, травматические повреждения.

Признаки замерзания (различают три степени их) - падение температуры тела до 32-30° и ниже, понижение пульса до 65-38 ударов в минуту, чувство усталости, ослабление памяти, сонливость, синюшная окраска кожи. Нарушение ритма работы сердца и дыхания, утрата сознания, не поддающиеся насильственному разгибанию отмороженные конечности свидетельствуют о самой тяжелой форме замерзания.

Маслеников Е.П. в своем допросе уточнял - насколько он себе представлял разбредшейся группу Дятлова
https://dyatlovpass.com/resources/340/gallery/Dyatlov-pass-case-files-71.jpg

В последующие дни начались планомерные проверки лощины на протяжении 1500 м. и шириной от 350 м. вверху, до 250 м внизу.
Весь поисковый отряд фронтом проходил по аварийной зоне и на каждом метре делал от 5 до 8 уколов щупом.
Кроме прощупывания аварийного района методом свободного поиска была осмотрена окружающая местность, в частности, отрог вершины «1079», седловина между высотами "880" и "1079", долина 4-го притока р. Лозьвы, в истоках которого произошла авария\. Район Чума к северу от места аварии, а также долина р. Лозьвы на 4-5 км ввех и вниз по ее течению от места впадения в нее 4-го ручья.
Эти поиски не дали результата. Ни следов человека, ни следов хищного зверя обнаружено не было.

Чум-то имел подсказку в виде лосячих рогов. Григорьев их не фиксирует в рисунках, а на фото - есть.
Может рога оказались на чуме силами поисковиков из шутников? Отчего Масленников не зафиксировал эти вырубленные рога на чуме как след от человеческого присутствия ну пускай задолго до печальных событий?

Отчего Масленников обследовал район Чума? Очевидно искались следы пропавших туристов гр. Дятлова или посторонних? Т.Е. Масленников воспринимал Чум - как цель  для каких-то действий туристов гр. Дятлова?
Попытка выйти к людям за помощью?

0

8

http://www.seu.ru/cci/lib/books/bioweapon/2/04.htm
...

https://i.ibb.co/cTH2mfr/image.png

https://news.mail.ru/incident/61544090/

Число госпитализированных с ботулизмом в Москве резко возросло
Число жителей Москвы, которых госпитализировали с подозрением на ботулизм (острое инфекционное заболевание, вызываемое токсинами бактерий Clostridium botulinum), превысило 100. Об этом сообщил Telegram-канал 112 со ссылкой на собственный источник.

Отмечается, что пострадавшие продолжают обращаться в больницы Москвы с симптомами этой инфекции.

Источник утверждает, что в день в столице регистрируют порядка 30−40 пациентов, у которых подозревают ботулизм. Таких пациентов тщательно обследуют, при этом до готовности результатов анализов им ставится предварительный диагноз «гастроэнтерит», говорится в сообщении.

Также сообщается, что контролирующие органы продолжают проверки компаний, которые, предположительно, доставили жителям опасную продукцию.

Накануне Mash сообщал о 41 госпитализированном с подозрением на ботулизм в Москве.

Дело о массовом отравлении возбудили 15 июня. За два дня в московские больницы за медицинской помощью обратились несколько человек. Первым о массовом отравлении сообщил телеканал РЕН ТВ. Тогда сообщалось, что в больницы попали 10 человек — трое из них ели консервы с тунцом, двое — лобио в вакуумной упаковке.

0

9

Отравление пищевое (ботулизм?) и КГБ...

https://new.fizikotekhnik.ru/Ft-pp/Text … p-book.pdf

Пока И. Тамм и сопровождавшие были в походе, в лагере отравились
холодцом, и мы во главе с Левиным бегали с банками розового раствора
марганцовки и уговаривали всех выпить, а наиболее неуступчивых
Мишка стращал: «Сейчас начнем ставить клизмы!»

https://i.ibb.co/Vjv9myt/image.png
https://i.ibb.co/D1J2nvY/1.png
https://i.ibb.co/RQJ91Cg/2.png
https://i.ibb.co/s9XzzDk/3.png

0

10

А ныне - даже страшно подумать...
https://www.rbc.ru/life/news/678600359a7947b95389ace8

«Вирус зомби» оленей обнаружили у кабанов. Есть риск и для людей. Рассказываем, что это за болезнь
Эпидемиолог Майкл Остерхолм из Университета Миннесоты предупредил о том, что хроническая изнуряющая болезнь (CWD — сhronic wasting disease) может перейти с оленей на людей, пишет Daily Mail. Неизлечимый недуг, от которого пока нет вакцины, также известен как болезнь «зомби-оленей» или «вирус зомби».

«У нас есть ограниченные сведения о том, что могли заразиться кабаны (wild pigs)», — говорит ученый.

Отсюда возникает несколько вопросов: могут ли заразиться домашние свиньи и как это отразится на продаже свинины и рынке крупного рогатого скота.

В публикации напомнили, что инфекционные болезни свиней вызывают беспокойство, так как клетки этих животных похожи на человеческие. А значит, риск передачи недуга человеку повышается.

<p>Работа стационара по борьбе с коронавирусной инфекцией на базе Медицинского научно-образовательного центра (МНОЦ) МГУ имени М.В.Ломоносова</p>
Марбург, Коксаки и Аляскапокс: какие вирусы бушевали в 2024
Ежегодно в США охотники убивают около 6 млн оленей, за этот же срок в стране потребляют порядка 1,5 млрд свиней. При этом неизвестно, сколько заражений болезнью «зомби-оленей» выявляется за год. Однако случаи инфицирования обнаруживали как минимум в 33 штатах.

В апреле прошлого года появились опасения о том, что человек впервые заразился хронической изнуряющей болезнью — якобы недуг могли перепутать с болезнью Крейтцфельдта-Якоба. К таким выводам пришла команда ученых из Техаса, результаты их исследования публиковались в журнале Neurology.

В США зафиксировали первые заражения «вирусом зомби» оленей
CWD тогда заподозрили у двух охотников, они оба ели мясо зараженных оленей, изученные случаи произошли еще в 2022 году. Одному из пациентов было 72 года, болезнь Крейтцфельдта-Якоба у него выявили после смерти. У пациента наблюдались растерянность, агрессия и судороги.

Однако соответствующих доказательств заражения человека «вирусом зомби» все же не было найдено. По данным центров по контролю и профилактике заболеваний США, на сегодняшний день среди людей не было зарегистрировано ни одного случая заражения болезнью «зомби-оленей», дополнили в Daily Mail.

В США олень заразился «вирусом зомби». Недуг может быть опасен для людей
Заражение хронической изнуряющей болезнью, вероятно, происходит через контакт со слюной, фекалиями или кровью больного животного. Недуг называют «вирусом зомби», потому что мозг заболевших оленей приобретает губчатую консистенцию, они пускают слюни и безучастно смотрят на происходящее. Как и коровье бешенство, недуг вызывают патогены класса прионы. Заразившиеся особи теряют вес, у них появляется нарушение координации и другие неврологические симптомы.

0

11

Не очень сибирская язва...
https://zavtra.ru/blogs/2001-11-2741

Author: Станислав Петров, Михаил Супотницкий
ТРЕЩИ, СОРОКА!
48(417)
Date: 27-11-2001
В ток-шоу на ТВ-6 под претенциозным названием "Глас народа" Светлана Сорокина поставила на обсуждение проблему биотерроризма.
Как ведущей ей необходимо было создать в аудитории атмосферу доверия, которая позволила бы раскрыть все аспекты проблемы, и прежде всего безосновательности биоистерии и паники, охвативших некоторую часть населения в США и в других государствах.
Но ни главному государственному санитарному врачу России Геннадию Онищенко, ни ведущему специалисту по сибирской язве академику Бениамину Черкасскому ведущая не дала возможности высказаться. Задача перед ней, видимо, была иная — не успокоение и консолидация общества перед лицом реально надвигающейся опасности, а его разобщение, натравливание различных социальных слоев друг на друга. И это мадам Сорокиной блестяще удалось.
Оппонента Онищенко она подобрала очень "толкового". Господин Федоров "исключительно глубоко" изучил теоретическую и прикладную микробиологию. С трудом отличая бактерию от вируса, грибы от риккетсий и зная о них только то, что они маленькие и, как правило, зловредные, он проявил редкую компетентность в разоблачении военно-химического и военно-биологического комплексов России.
Не беда, что эти "разоблачения" основываются на измышлениях предателей и перебежчиков, подвизавшихся раньше на этих нивах и пользовавшихся всеми благами, которые давал социализм работающим в режимных учреждениях. Не беда, что они, в большинстве случаев, доводы свои высасывают из пальца.
Упорство, с которым Сорокина в ходе передачи возвращалась к вспышке сибирской язвы в Свердловске в 79-м, несмотря на неоднократные попытки Г. Онищенко вернуть ее к теме, и присутствие на ток-шоу вышеназванного "ученого-специалиста", явно свидетельствует, что у передачи была заранее четко спланированная цель: разворошить еще раз Свердловское дело, дать пищу для размышлений и действий враждебным России силам на Западе, а внутри страны еще раз опорочить военных ученых и армию в целом. Как не кинуть очередной камень в Министерство обороны и армию, которая практически телами своих солдат, офицеров и генералов, большинство из которых составляли представители военно-химического и военно-биологического комплексов, в трагическом 86-м закрыли жерло развала четвертого энергоблока Чернобыльской АЭС.
Как не использовать удобный момент, чтобы еще раз не вымазать грязью эту ненавистную, нищенствующую и замордованную "реформами" армию, ценой жизни своих лучших сынов защитившую свой народ, в том числе и Сорокину, от террористических банд, разгромив их в кровопролитных боях двух чеченских кампаний.
В США в результате биофобии и лживых публикаций о событиях в Свердловске принято беспрецедентное решение: кормить всех тех, кто мог быть поражен возбудителем сибирской язвы в течение 60 дней мощнейшим антибактериальным препаратом, — ципрофлоксакцином, который неизбежно вызовет у огромного числа людей жестокий дисбактериоз. Да и прививки химической сибиреязвенной вакциной далеко не безобидны. Для приобретения иммунитета от сибирской язвы при использовании, например, американской вакцины, нужно сделать пять прививок.
Паника охватила всю Америку, и ток-шоу Сорокиной сработало на ее усиление.
Почему мы так болезненно отреагировали на передачу? Не потому только, что хотим защитить армию и её ученых от беспочвенных обвинений, не потому, что "за державу обидно". А потому, что устали слушать ложь и фальсификации о событиях в Свердловске в 79-м.
Не было там никакой "утечки" и "выброса", все было гораздо хуже, и очень похоже на то, что нам каждый день показывают в репортажах из США. Ознакомимся и с конкретными, не придуманными фактами.
“Раскручивание" в западной прессе темы "выброса сибирской язвы в Свердловске с предприятия по производству биологического оружия (БО)", началось в январе 80-го, сразу после начала войны в Афганистане. А официально обвинение СССР было впервые выдвинуто Госдепартаментом США в марте того же года. Спустя 8 лет газета "Вашингтон пост" (14.04.88 г.) признала: "…в то время это было вызвано недоброжелательным отношением Вашингтона, вызванным советским вторжением в Афганистан за 4 месяца до этого". Мотивация разработчиков версии "выброса" понятна. Но сегодня уже мало кто знает, что с самого начала этих событий была еще одна версия, о которой упоминают только иногда и глухо — это версия возникновения вспышки сибирской язвы вследствие широкомасштабной диверсии (читайте, биотерроризма!).

Вспышка сибирской язвы в Свердловске на самом деле — широкомасштабная диверсия. Ниже мы приведем ссылки только на опубликованные и поэтому доступные для всех материалы.
Эпидемиология вспышки не характерна для одномоментного выброса возбудителя из точечного источника. На схеме, сделанной по спутниковой фотографии Чкаловского района Свердловска, отчетливо прослеживается гнездный характер инфицирования сибирской язвой. То есть наличие не одного, а нескольких дискретных очагов. Очаги расположены вдоль условной, искусственно проведенной ровной линии, имитирующей "направление ветра" на юг. А одномоментный выброс из точечного источника большого количества спор сибирской язвы, по данным американских военных исследователей, предполагает появления пораженных прежде всего вблизи источника аэрозоля. Там, где создается наибольшая концентрация спор.
Если принять 02.04.79 г. за дату "выброса", то вспышка должна закончиться в период с 10 по 15 апреля. Реальное завершение вспышки 12 июня.
В Свердловске же оказалось: чем дальше было от предполагаемого "места выброса" — тем больше выявлено пораженных людей. Не соответствует эпидемиологии "точечного источника" и продолжительность вспышки.
Распространение сибирской язвы "южнее" военного городка развивалось все два месяца, практически при отсутствии связи с направлениями воздушных потоков, но вдоль условной линии, проведенной на юг! Даже на следующий день после даты "выброса" — 2 апреля, ветер поменял свое направление. По архивным метеоданным, полученным из Национального центра изучения атмосферы в штате Колорадо, в апреле 79-го в свердловском аэропорту "Кольцово" северные ветры были отмечены всего лишь в 2% записей. Попросту говоря, ветер со стороны 19-го военного городка на территорию Чкаловского района Свердловска в апреле 1979 г. почти не дул. Даже если бы "выброс" и произошел в указанное время или длился весь апрель (что вообще невозможно допустить), то он ограничился бы только территорией самого 19-го городка. Но вспышка сибирской язвы охватила районы даже на расстоянии 50 км южнее от предполагаемого "места выброса" и длилась более двух месяцев. На территории самого 19-го военного городка, по свидетельству очевидца событий, бывшего сотрудника расположенного там Центра военно-технических проблем Тулыкина, не осуществлялось никаких мероприятий, которые бы предполагали саму возможность прохождения над ним "облака". В частности, Тулыкин заявил, что дезинфекции на территории городка не проводилось ("Никакой. Это сто процентов!"), не было введено карантина ("У нас не вводился жесткий карантин …"), не проводилась и экстренная неспецифическая профилактика поражения сибирской язвой ("Никаких таблеток"). Только вакцинация, как в городе и по желанию ("Совершенно секретно", 1998, № 4, 9 апреля).

Заболевшие сибирской язвой выявляются в Свердловске не 7-8 суток, что было бы характерно для единовременного выброса спор сибирской язвы, а значительно дольше — 6 недель (растянутость вспышки во времени и пространстве характерна и для биотеррористических атак в США). По наблюдениям екатеринбургского патологоанатома Гринберга, вскрывавшего тела погибших во время эпидемии в Свердловске, последний человек умер от сибирской язвы 12.06.79 г. Т.е. эпидемия длилась с 4.04 по 12.06. — 69 суток (почти 10 недель!). 3-я неделя — начало всеобщей вакцинации в Свердловске — кривая заболеваемости резко пошла вниз.
Теперь вернемся к современным событиям. Вышеприведенные факты свидетельствуют: террористическая вспышка сибирской язвы в США развивается по сходному сценарию. Те же отдельные случаи болезни, не связанные между собой, разбросанные на огромной территории. Не прослеживается их связь с направлением ветра, интервалы между отдельными заболеваниями превышают инкубационный период сибирской язвы (время после заражения до развития первых симптомов болезни). Например, коллега Сорокиной Боб Стивенс вдохнул споры 30 сентября, заболел 1 октября, через 4 дня он умер.
Специалисты могли убедиться на примере Боба Стивенса, что долго споры "прорастали" в легких людей, видимо, только в Свердловске и только в 79-м.
Данное обстоятельство заметил приглашенный Сорокиной Федоров. Оно его почему-то сильно обеспокоило. И он, видимо, по аналогии с парами химического отравляющего вещества зарина, выдвинул гипотезу, что инфицирование людей в более поздние сроки происходило испарением (?) вторичного бактериального аэрозоля. Аналогичным же образом позже пытался сфальсифицировать доказательства "выброса" завербованный ЦРУ К.Алибеков. Но здесь возникло чисто техническое противоречие.
Выпавшие в весеннюю грязь в виде аэрозоля споры, чтобы они смогли инфицировать людей, должны снова быть переведены в аэрозоль. Последняя операция возможна только с использованием специальных генераторов аэрозоля (по этой причине они и "придумали" такой длительный инкубационный период для "аэрогенной сибирской язвы"). И просто смешно выглядит доказательство, что "споры вируса токсина сибирской язвы по весне оттаяли".
Шестинедельный "инкубационный период" при сибирской язве, по своей сути, фальсификация. Это подтвердил своей гибелью Боб Стивенс. Авторы же фальсификации рассчитывали на то, что в России только и делают, что ездят на санях, водят пьяных медведей по базарам, разрисовывают матрешки да еще слушают Светлану Сорокину. А еще американские фальсификаторы не ожидали прихода аналогичной беды и на их землю.
Добавим, что по сообщению директора Свердловского завода керамических изделий Гусева, заболевания сибирской язвой рабочих начались в конце апреля (С. Парфенов "Родина", 1990, № 5, стр. 21-25), т.е. почти через месяц после так называемого "выброса". Это не укладывается в общепринятый среди американских ученых инкубационный период при поражении аэрозолем сибирской язвы, да и жертвы биотеррористических актов октября 2001 года в США не жили так долго.
Любимый многими журналистами перебежчик Алибеков в своей книге "Биологическая опасность" сообщил одну маленькую подробность, которая становится чрезвычайно пикантной в интересующем нас вопросе, разумеется, при сопоставлении с другими фактами. В частности, Алибеков заявил, что штамм сибирской язвы, с которым работали военные в Свердловске, выделен в одном из российских городов. Этот штамм, так сказать, наш, российский, и перебежчик подробно, ссылаясь на ставшие ему известными секретные сведения, рассказывает, как этот штамм был получен (вы ведь верите перебежчику, завербованному ЦРУ!). А теперь о "неприятном"!
Самое поразительное во всей свердловской истории то, что сибирскую язву на Урале вызвали штаммы возбудителя совсем другого, чем "нужно" — североамериканского и южноафриканского происхождения. Утечка этой информации произошла по причине несогласованности действий всякого рода "разоблачителей", американских ученых и американских властей. Некие екатеринбургские патологоанатомы Гринберг и Абрамова тайно вывезли в 92-м в США залитые в парафин кусочки тканей людей, умерших от сибирской язвы в 79-м. Они передали их ученым, но официальные лица не проинструктировали последних, что писать, а "разоблачителей" — что "разоблачать". Ученые, в свою очередь, блестяще исследовали остатки ДНК возбудителя сибирской язвы, содержащиеся в тканях, и опубликовали все результаты в разных научных журналах. Так вот, по данным Лосаламоской Национальной лаборатории, оказалось, что обнаруженные в гистологических срезах тканей людей, погибших в 79-м, изоляты возбудителя сибирской язвы принадлежат в основном к категориям VNTR4 (т.е. происходят из Северной Америки) и VNTR6 (происходят из ЮАР). А тут еще Алибеков угодливо обозначился со своими "разоблачениями"!
Он, видите ли, много военных секретов узнал, когда был "вторым человеком", и теперь ему надо их все срочно "толкнуть". Заодно продал и чужие! Хоть так России послужил; а его информация о штамме возбудителя сибирской язвы оказалась тем самым "клоком шерсти", который "получают с паршивой овцы" (впрочем, он скоро вернется в Россию, и у Сорокиной ещё будет возможность с ним потолковать).
Через два месяца после публикации об изолятах VNTR4 и VNTR6 в некоторых СМИ началась истерика. Сначала была сделана попытка очень сложно и путанно объяснить, что русские якобы сами смешали штаммы, чтобы преодолеть действие американской сибиреязвенной вакцины. Однако общеизвестным для специалистов является тот факт, что американская химическая вакцина и после пяти инъекций не защищает людей от инфицирования возбудителем сибирской язвы через легкие. Причем не только опасными штаммами, но даже и умеренно вирулентными вакцинами. Смешивать-то ничего и ни с чем не надо, раз эта вакцина ни от чего не защищает! Здесь еще очень к месту американская разведка подбросила "информацию" о злодейских биологических замыслах Саддама Хусейна.
После того, как запуганный Конгресс выделил на бесполезную иммунизацию химической (!) вакциной 2 млн. американских военнослужащих почти полмиллиарда долларов, все СМИ вдруг замолчали об этой крайне интересной истории со штаммами. А ведь у нас к ней большой интерес появился! Хорошо бы теперь еще и объяснить тем, кто пока не понял, почему штаммы из ЮАР и Северной Америки убили более полусотни человек на Урале?

Кстати, в СМИ уже промелькнуло сообщение, что штамм сибирской язвы, который рассылают по почте в США, тоже североамериканского происхождения.
На Западе о причинах вспышки сибирской язвы в апреле 79-го с самого ее начала знали больше, чем в СССР. По утверждению А. Н. Соловьева (в 79-м заместитель заведующего горздравотделом Свердловска), на следующий день после того, как появились первые больные сибирской язвы, т.е. 5 апреля 79-го, "Голос Америки" сообщил, что "Советский Союз вопреки Конвенции 72-го занимается разработкой бактериологического оружия. Доказательство тому — выброс штамма сибирской язвы в 19-м военном городке в Свердловске, в результате чего сотни людей уже погибли". Позже эту информацию подтвердил приглашенный на передачу Сорокиной Федоров. В распространенном через Интернет заявлении он также утверждает, что "Голос Америки" сообщил о вспышке болезни именно как о результате "выброса" — 5 апреля 79-го. Далее Федоров приводит реальную дату вскрытия первого погибшего — 10 апреля 79-го. Следовательно, даже до получения результатов вскрытия хотя бы одного погибшего человека, не говоря уже о бактериологическом подтверждении этого диагноза, кто-то за пределами СССР с самого начала вспышки (а вернее, до "вспышки") знал, каким возбудителем она вызвана и одновременно инициировал слухи о "выбросе" в самом Свердловске. А далее и объяснять не надо, кто и как из таких слухов делает "версию", а потом настоятельно требует её объяснений от российских властей. Быстрота, с которой "Голос Америки" "поставил" тогда диагноз, требует дополнительных разъяснений, так как и до сегодняшнего дня не существует приборов, позволяющих в реальном масштабе времени проводить специфическую идентификацию агентов биологического оружия. Напомним, что только 10 апреля патологоанатомами Гринбергом и Абрамовой был предположен (!) диагноз "сибирская язва". Но окончательно его подтвердили значительно позже.
И все-таки это была диверсия. Эпидемиология "выброса" возбудителя сибирской язвы с территории 19-го военного городка не подтверждает. Упорно замалчиваемые или искажаемые уже 20 лет отдельные обстоятельства вспышки сибирской язвы в Свердловске, как правило, относятся к тем, которые позволяют сделать предположение о биологической диверсии. Множественность и разбросанность отдельных очагов сибирской язвы, продолжение вспышки в течение почти 2 месяцев, её распространение на расстояние до 50 км от предполагаемого "места выброса" и вдоль "условной линии на юг" могут свидетельствовать о том, что как и в США в октябре 2001 году, так и в Свердловске в 1979 году, инфицирование людей проводилось их многократным экспонированием к аэрозолю возбудителя инфекции. Диспергирование аэрозоля осуществлялось либо по известному теперь всем американскому варианту, либо с помощью перемещающихся по южной части города Свердловска специальных генераторов аэрозолей (улицы и автобусные остановки). В ночное время — на улицах преобладают мужчины, что легко объясняет усиленно муссируемый "специалистами" тезис о "половой" избирательности "вируса сибирской язвы". Животные могли быть заражены через сено, так как обычно они весной сибирской язвой не болеют. Тогда становятся ясными ещё два события: участие в этой вспышке нескольких штаммов возбудителя сибирской язвы — одни использовались против людей, другие против животных; и наличие разных клинических форм болезни. Вспышка сибирской язвы прекратилась только благодаря проводимой властями "поголовной" иммунизации населения высокоэффективной сибиреязвенной вакциной.
Необходимо иметь в виду и то, что вспышка сибирской язвы в Свердловске вблизи военно-биологического объекта произошла в разгар "холодной войны", а это позволило определенным кругам на Западе осуществлять на Россию политическое и информационное давление в течение почти двух десятков лет.
Ретроспективный анализ открытых источников информации показывает, что вспышка сибирской язвы в Свердловске в 1979 году была не единственной в те годы эпидемией, вызвавшей подозрения об искусственном характере ее возникновения, правда, тогда о них никто так не кричал, как сегодня. В период с октября 1979-го по март 1980 г. в Зимбабве, в зоне, успешно контролируемой просоветскими партизанами, возникла вспышка сибирской язвы (6000 случаев), которую тогда не удалось связать ни с эпизоотиями среди животных, ни с употреблением инфицированного мяса.
Другая "странная" эпидемия — это лихорадка Денге, поразившая Кубу в 81-м. Эпидемия Денге, как и эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 79-м, началась сразу в нескольких удаленных друг от друга частях Кубы. Как и эпидемия в Свердловске, она была вызвана никогда ранее не встречавшимися в данном регионе штаммами возбудителя болезни.
Весной 1979 года в Свердловске погибло на порядок меньше людей, чем в результате взрывов домов в России в 99-м году. Но биологический террористический акт представляет собой прежде всего масштабную провокацию с далеко идущими последствиями. Аргументы "Свердловска" стали решающими при возобновлении научной программы по совершенствованию разработок биологического оружия в США как раз тогда, когда появились новые и дорогостоящие генно-инженерные технологии совершенствования биологических поражающих агентов. В США "на подготовку к биологической войне за первые пять лет после 1979 году ассигнования увеличились в 5 раз".
Однако если рассматривать террористический акт в Свердловске как элемент непрямой и долгосрочной стратегии, то надо признать, что он достиг следующих целей: 1) по военно-биологическому комплексу СССР был нанесен серьёзный удар в тот самый момент, когда биологическая угроза стала принимать качественно иную форму из-за развития технологий генной инженерии; 2) престиж СССР, а затем и России на международной арене, был серьезно подорван, появилась возможность давить на Россию, обвиняя её в нарушении международных соглашений и в экспорте технологий для создания оружия массового поражения; внутри страны стало возможным провоцировать враждебность населения по отношению к своим Вооруженным Силам; 3) и самое главное, появилась возможность в любой момент путем нагнетания психоза в мировых СМИ (по такому же сценарию готовили общественное мнение для бомбежек Югославии) "причислить" Россию к "странам-изгоям" и обосновать необходимость нанесения по ней превентивного удара.
Мы прекрасно понимаем, что усилиями Сорокиной и Ко против России ведется информационная война, и поэтому мы далеки от мысли, что любая иная версия, кроме постоянно озвучиваемой Федоровым, станет темой для очередной телепрограммы. Хозяева не позволят. Никогда не узнает мир из передач Сорокиной и то, что американские химические чумная и сибиреязвенная вакцины не защищают от заражения этими возбудителями через легкие. Людей же, иммунизированных отечественными вакцинами, кстати, разработанными нашими военными учеными еще в 1940-1950-х годах, террористам практически невозможно заразить ни чумой, ни сибирской язвой.
Мы своей статьей хотим лишь дать понять: трещание сорокиных небезобидно. Оно бьет по военно-биологическим и военно-химическим комплексам России и ставит под удар нашу безопасность.
Станислав ПЕТРОВ, генерал-полковник, доктор технических наук
Михаил СУПОТНИЦКИЙ, полковник, кандидат биологических наук

Упомянут Алибеков Канатжан Байзакович

ВИКИ

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BB%D0%B8%D0%B1%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%B2,_%D0%9A%D0%B0%D0%BD%D0%B0%D1%82%D0%B6%D0%B0%D0%BD_%D0%91%D0%B0%D0%B9%D0%B7%D0%B0%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D1%87

Детали
https://vfokuse.mail.ru/article/kak-cru … -65447187/

«Авария» в биолаборатории в Свердловске-19
По официальной информации 30 апреля 1979-го года в военной биолаборатории, расположенной в Чкаловском районе Свердловска произошла утечка спор сибирской язвы.

Сотрудник цеха, где выращивали споры, ушел со смены, оставив на столе записку «фильтры снял». Позже выяснят, что он действительно снял забитый фильтр на вентиляционном оборудовании и ушел домой. Следующая смена, не заметив записки, продолжила работу.

Через оставшуюся без защиты вентиляцию споры сибирской язвы были выброшены в атмосферу и рассеялись над городом, осев на территории военного городка № 32 и в районах «Вторчермета» и Керамического завода. Боевой штамм был выпущен и пошел «гулять» по городу.

Жители города догадались об опасности только тогда, когда по телевизору передали предупреждение не покупать с рук зараженное мясо, а по Чкаловскому району поехали военные, поливавшие дезраствором крыши и стены домов.

Свердловск. Эпидемия распространяется
Эпидемия распространялась быстро. Если 4 апреля в больницу с «токсическим» воспалением легких был доставлен один пациент, то вскоре заболевшим пришлось выделять целые отделения. Болезнь стремительно прогрессировала. Вот врач еще разговаривает с пациентом, а через несколько минут тот уже мертв. Медики растерялись. На антибиотики зараженные не реагировали, принудительная вентиляция легких не помогала.

Правильный диагноз поставили только 10 апреля, когда вскрыли тело первого умершего. Сибирская язва! Винить врачей в запоздалой диагностике не стоит: штамм был «боевой», легочная форма болезни протекала не характерно.

По официальным данным от сибирской язвы в 1979-м году погибло 64 человека. По неофициальным — больше сотни. Со вспышкой заразы удалось справиться, лишь вакцинировав население целого района.

Диверсия ЦРУ и при чем здесь «Голос Америки»
Некоторые факты позволили специалистам предположить, что дело не в «забывчивом» сотруднике лаборатории, а в диверсии ЦРУ. Военный микробиолог Михаил Супотницкий назвал событие «наиболее масштабным удавшимся, но не доказанным терактом (диверсией)». Его целью была дискредитация СССР перед Олимпиадой 1980-го года и закрытие лаборатории в Свердловске-19. Почему он пришел к такому выводу?

Военные нашли в телах погибших 4 штамма сибирской язвы. Они были характерны не для СССР, а для Северной Америки и юга Африки
Ареал заражения не соответствовал воздушным потокам. Ветер дул в сторону от Чкаловского района
В США об «аварии» стало известно чуть ли не раньше, чем в Москве. О ней 5 апреля сообщило радио «Голос Америки»
Заболевшие попали в больницу не одновременно, а поступали в течение 2,5 месяцев. Было предположение, что кто-то распыляет споры на автобусных остановках. При выбросе из лаборатории вспышка должна была закончиться 12 апреля. Фактически она длилась до середины лета
Такой же штамм был обнаружен на месте спецоперации ЦРУ в Зимбабве, где от сибирской язвы в 1979 году умерло 6000 просоветских партизан
После диверсии в Свердловске правительство США резко увеличило выплаты военным биолабораториям
После падения СССР расследованием занимались…. вирусологи США! Они и указали на лабораторию, как на источник заражения. После чего она была ликвидирована.

Скорее всего, и авария в лаборатории Свердловска-19 (если она вообще была), и последующее распыление спор сибирской язвы были совершены одним и тем же человеком или группой лиц. Кем? На этот вопрос никто не ответит. Диссидентов тогда, как и сейчас, хватало.

https://www.gazeta.ru/science/2024/04/04/18505807.shtml

«Диагноз — сибирская язва»: как утечка из военной лаборатории вызвала эпидемию в Свердловске
Эпидемия сибирской язвы началась в Свердловске 45 лет назад
Константин Харитонов
close

Wikimedia Commons
Утечка бактерии или вируса из военной лаборатории — популярная завязка фильмов об апокалипсисе. Именно это произошло в 1979 году в Свердловске, когда с секретного предприятия из-за халатности сотрудников в атмосферу попала сибирская язва. Врачи долго не могли понять, в чем причина массовых заражений, а когда поняли — началась операция по дезинформации. О свердловской эпидемии — в материале «Газеты.Ru».
Загадочный мор
Эпидемия сибирской язвы в Свердловске 1979 года не имела яркого начала. Утром 4 апреля жители южных районов города начали испытывать странные симптомы: у казалось бы здоровых людей внезапно подскакивала температура до 40 градусов, начинался кашель, у многих — рвота, некоторые теряли сознание. В первую очередь страдали рабочие местного керамического завода.

Можно было бы решить, что люди чем-то отравились, но легочные симптомы указывали на пневмонию. Маргарита Ильенко, главврач 24-й больницы, так вспоминала о тех событиях:

«Такой наплыв больных оказался совершенно неожиданным, часть из них мы поэтому повезли в «двадцатку». И вдруг оттуда мне звонит главный врач Яков Клипницер: — Слушай, Ильенко, у нас тут двое «твоих» умерли… Я опешила: — Как? А диагноз? — Похоже на пневмонию… Через некоторое время — снова звонок. Клипницер: — Маргарита Ивановна, я в панике: еще трое скончались! — Да от чего? — Токсическая пневмония… Честное слово, аж пот прошиб. Ведь если эта болезнь не затянута, нет других осложнений, «накладок», то летальных исходов от пневмонии практически нет, что, думаю, любому подготовленному медику хорошо известно. А тут почти мгновенная, тяжелейшая форма!»

Пневмония практически мгновенно переходила в отек легких, и пациенты умирали даже на искусственной вентиляции и получая большие дозы антибиотиков.
Разгадки пришлось ждать до утра 10 апреля, когда в 40-й больнице скончался пожилой мужчина из поселка под Свердловском. Ночью его доставили в реанимацию с подозрением на кровоизлияние в мозг, но спасти мужчину врачи не сумели. Вскрытие показало очень странную картину: кровоизлияния покрывали очень большую площадь мозговых оболочек, а не были локализованы в каком-то участке. Не было видно ни аневризмы сосудов (выпячивания истонченных стенок), ни признаков инфекционного заболевания менингоэнцефалита, что было основной версией врачей при жизни пациента. Вокруг тела собрался целый консилиум во главе с самыми опытными патологоанатомами.

close

Комплекс зданий городской больницы № 40 в Свердловске (на втором плане), 1979 год
pastvu.com
Врачи перебирали один диагноз за другим, и ничто не подходило, пока не исключили все, кроме сибирской язвы. Эта болезнь в основном протекает в легочной форме или в кожной, но имеет и сравнительно редкую септическую форму, для которой характерен токсический шок, приводящий к отеку и набуханию мозга. Когда врачи поняли это, то вспомнили, что видели похожую картину у другого умершего накануне. Тот пациент много лет страдал от гипертонии, поэтому кровоизлияние в мозг приняли за рядовой инсульт, но повторное вскрытие показало, что перед ними случай сибирской язвы. Это объясняло также поток пациентов с пневмонией.

Местные власти решили не привлекать внимание к проблеме. 13 апреля в газете «Уральский рабочий» появилось сообщение: «В Свердловске и области участились случаи заболевания скота. В колхоз был завезен низкокачественный корм для коров. Администрация города убедительно просит всех свердловчан воздержаться от приобретения мяса в случайных местах — в том числе на рынках».

Это дежурное объявление уже не играло никакой роли, слухи по городу начали распространяться гораздо раньше, и южные районы города превратились в мертвую зону.

«Очнулась через неделю в больнице»
Сохранился рассказ Раисы Смирновой, работницы местного керамического завода. Она рассказала «Новой газете» о том, как ощущалась болезнь от первого лица:

«Мне было 32 года. 9 апреля я, как обычно, пошла на работу. До завода от дома было 10 минут ходьбы.
После обеда вдруг стало плохо. Появилась слабость. Заметила, что у меня посинели ногти и ноги. Это же увидела Наташа Брагина, работница отдела снабжения. Она позвала нашу начальницу: «Зина, смотри!» Измерили температуру — 40. Потом, говорят, была 42.
Скорая меня уже забирала без сознания. Очнулась через неделю в городской больнице № 40. Двухместная палата, я в ней одна. Рядом — процедурная. Слышу разговор медсестер:

«Мартемьянову (меня), наверное, не спасем, если до двенадцати не будет вакцины».

Я начала ворочаться, звать. Меня услышали. Медсестра прибежала, говорит: «Очнулась, слава богу». Вкололи мне в руку какое-то лекарство. Я смотрю, а у меня вся рука изрезана пробами: врачи подбирали антибиотик. Бициллин, пеницилин — ничего не помогало. Спустя время слышу, что в процедурной кто-то говорит: «Вакцину привезли». Медсестры побежали получать.

А потом — я не помню в красках, что было. Пришли, сделали укол. Дали капсулу: одна сторона розоватая, другая — прозрачная с белым порошком. Я выпила. Дальше день за днем становилось легче. Единственное — две недели, как очнулась, не могла ходить: ног не чувствовала. Врачи не скрывали от меня диагноз. Сказали сразу: сибирская язва.

Зато еще до выписки пришли два человека:

«Раиса Сергеевна, нам надо подписать документ о неразглашении. На 25 лет». Конечно, я подписала».

Кто же виноват?
Подписать документ о неразглашении Смирнову попросили вовсе не потому, что советские власти боялись раскрытия тайны некачественного мяса в СССР. На тот момент военному руководству была очевидна истинная причина эпидемии. Они знали, что в городе расположено предприятие с условным названием «Свердловск-19», которое находилось в подчинении Минобороны и втайне занималось разработкой бактериологического оружия.
На предприятии бактерии сибирской язвы выделяли из жидкости и превращали в сухой мелкодисперсный порошок.
Он был весьма летуч и всегда в каком-то количестве витал в воздухе. Чтобы избежать его попадания в окружающую среду, вытяжка из помещений была оборудована массивными фильтрами.

30 марта 1979 года один из сотрудников ушел с работы и оставил записку: «Засорился фильтр, я его снял. Фильтр следует заменить». В этом не было ничего необычного, замены производились регулярно. Однако по какой-то причине начальник смены не обратил внимание на записку и не внес данные о фильтре в рабочий журнал. Поэтому пришедшая вечерняя смена не знала, что фильтра на выходе нет, и включила вытяжку как ни в чем не бывало.

Отсутствие фильтра заметили лишь спустя несколько часов, и за это время большой объем сибирской язвы оказался выброшен в город. «Свердловск-19» не предупредил об этом ни городские власти, ни даже министерство обороны.
Эту версия излагается в книге «Осторожно! Биологическое оружие!», но бывший начальник особого отдела Уральского военного округа Андрей Миронюк рассказывал эту историю немного иначе:

«Один из сотрудников лаборатории пришел рано утром и, приступив к работе, не включил защитные механизмы. В результате резко повысилось давление на «рубашку» вентиляционной системы, фильтр лопнул и выпустил ... споры сибирской язвы <...> [Когда мы это узнали], тогда-то и была разработана целая программа по дезинформации общественного мнения в стране и мире. Под контроль взяли почту, связь, прессу. Работали и с иностранной разведкой».

Разработка бактериологического оружия запрещена международными договорами, и потому СССР яростно отрицал антропогенный характер эпидемии. На западе это мало кого убедило, и публикации об утечке бактериологического оружия там появились почти сразу.
Впервые официально эту версию подтвердил президент Борис Ельцин в 1992 году, который в момент эпидемии был первым секретарем Свердловского обкома. В интервью «Комсомольской правде» от 1992 года он заявил:

«Когда случилась вспышка сибирской язвы, в официальном заключении говорилось, что это какая-то собака привезла. Хотя позже КГБ все-таки признал, что причиной были наши военные разработки. Андропов позвонил Устинову и приказал ликвидировать эти производства полностью. Я считал, что так и сделали. Оказывается, лаборатории просто перебазировали в другую область».

Вскоре в журнале Science появилась научная статья, авторы которой проанализировали случаи 77 известных жертв. Ученые нанесли на карту их место работы и увидели, что больше всего зараженных днем 2 апреля находилось на узкой полосе, тянущейся по ветру от «Свердловска-19». Это было независимым подтверждением связи между утечкой и эпидемией.

Некоторые жертвы эпидемии в 2010-х годах пытались подать в суд на Минобороны и получить компенсацию, но, по открытым данным, ни одно исковое требование не было удовлетворено.

А тож. В 1979 году - господин Алибеков был еще так далеко от предательства...А отважные екатеринбургские патологоанатомы Гринберг и Абрамова ещё тайно не вывезли в США залитые в парафин кусочки тканей людей, умерших от сибирской язвы.   СССР по любому должен был изображать неприступность для ЦРУ-шных диверсий...

0

12

Не очень сибирская язва...Продолжение
Кстати  - про этих отважных патологоанатомов. Никак без кафедры суд.мед. экспертизы свердловского медицинского...
https://usma.ru/chairs/patologicheskoj- … a-kafedry/

Фаина (Афанасия) Афанасьевна Абрамова (1921-2016) — к. м. н., доцент — это  человек, олицетворяющий для кафедры патологической анатомии связь времён. Прошла путь от препаратора (работала под руководством профессора И.И. Медведева в 1938 году) до доцента кафедры. Широко известна тем, что поставила на аутопсии первый диагноз сибирской язвы во время эпидемической вспышки заболевания 1979 года в Свердловске, что и положило начало реальной противоэпидемической работы в тот трагический для нашего города момент. Ф.А. Абрамова совместно с Л.М. Гринбергом выполнили работы по проблеме патологии сибирской язвы, которые являются классическими и широко цитируются.

В 2002 году был назначен заведующим кафедрой патологической анатомии, а в 2003 году избран на эту должность проф. Л.М. Гринберг.

Тесные научно-педагогические  связи кафедра патологической анатомии всегда поддерживала с НИИ ОММ (проф. Лидия Ивановна Чернышева, доктор медицинских наук Наталья Рудольфовна Шабунина-Басок – ныне проф. кафедры), с Уральским НИИ фтизиопульмонологии, ныне – филиал  «НИМЦФ и ИЗ» (проф. Г.А. Панфилова , д.м.н. Т.И. Казак, проф. Л.М. Гринберг, доцент Р.Б. Бердников), с НИИ вирусных инфекций (проф. Б. А. Ерман) и другими научно-медицинскими учреждениями.

Фаина (Афанасия) Афанасьевна Абрамова
https://pathology-usma.ucoz.ru/

История кафедры патологической анатомии
Уральская Государственная Медицинская Академия
...
http://pathology-usma.ucoz.ru/_si/0/s01916321.jpg
Фаина (Афанасия) Афанасьевна Абрамова (1927 г.р.)

к. м. н., доцент

Фаина (Афанасья) Афанасьевна Абрамова – человек, олицетворяющий для кафедры патологической анатомии связь времён. Прошла путь от препаратора ПАО при бывшей ГКБ СМП (начинала работать под руководством профессора И.И. Медведева в 1938 году) до доцента кафедры патологической анатомии (1967-1976гг.).
Наиболее известна тем, что поставила на аутопсии первый диагноз сибирской язвы во время эпидемической вспышки заболевания 1979 года в г. Свердловске, что и положило начало реальной противоэпидемической работы в тот трагический для нашего города момент. Ф.А. Абрамова является учителем Л.М. Гринберга, совместно с которым они выполнили работы по проблеме сибирской язвы. Эти работы считаются классическими и широко цитируются.
Ф.А. Абрамова занималась сосудистой патологией и выполнила под руководством академика А.Т. Лидского кандидатскую диссертацию по патологической анатомии диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей. Еще в 70-х годах Фаина Афанасьевна высказала предположение, что все папиллярные опухоли щитовидной железы являются раками, в том числе микрокарциномы. Сегодня это положение вошло в руководства и классификации.

https://elib.usma.ru/bitstream/usma/587 … _3_027.pdf
https://i.ibb.co/Lh9TpTzy/9.png
https://i.ibb.co/MDF0H9Bv/10.png

Фаина Афанасьевна прожила очень насыщенную и долгую жизнь — 95 лет. Она и в старости сохраняла бодрость духа, интерес ко всему окружающему, к проблемам патологической анатомии и медицины. Доктором Абрамовой были написаны интереснейшие воспоминания, которые, правда, никак не удавалось опубликовать. Для кафедры патологической анатомии Фаина Афанасьевна всю жизнь была олицетворением связи времен, потому что она знала всех руководителей и сотрудников, со всеми ей удалось поработать. Автор этой статьи помнит, как в возрасте 92 лет Фаина Афанасьевна эффектно выступила на заседании годичной сессии морфологической секции СНО в лекционном зале пятого корпуса УГМУ. Это было 9 апреля 2013 года. Из жизни она ушла в 2016 году в возрасте 95 лет, но мы никогда не забудем эту выдающуюся во всех отношениях и в то же время чрезвычайно скромную женщину. Уральский медицинский университет гордится своей выпускницей и беззаветной труженицей Фаиной (Афанасьей)
Афанасьевной Абрамовой.
...
Сведения об авторе
М.В. Михалкина — ассистент кафедры анатомии человека, ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России.
Адрес для переписки: marina_mixalkina@mail.ru

http://elib.usma.ru/bitstream/usma/1389 … _3_027.pdf
https://i.ibb.co/dwBw52vP/1.png

http://sgma.alpha-design.ru/MMORPH/N-84 … tsky-1.pdf
https://i.ibb.co/bg7NZphD/2.png
https://i.ibb.co/ccj8z6sh/3.png
https://i.ibb.co/Kcr5wccT/4.png
https://i.ibb.co/G4hWQzTb/5.png
https://i.ibb.co/jvYLz6Mq/6.png
https://i.ibb.co/60XnJhzG/7.png
https://i.ibb.co/tymvyYF/8.png

Ф. А. Абрамова, легенда Уральской патологической анатомии,
скончалась 15 февраля 2016 г. в возрасте 95 лет [8]. Место смерти и
захоронения, а также первоначальная и непосредственная причины смерти
остаются на сегодняшний день неизвестными.

П.С. Оказывается я иду по следу писателя А.И.Ракитина...
http://murders.ru/lenta_329.html
http://murders.ru/lenta_339.html
http://murders.ru/lenta_349.html
http://murders.ru/lenta_359.html
http://murders.ru/lenta_379.html
http://murders.ru/lenta_381.html

0

13

Не сильно сибирская язва...Продолжение

Гринберг Лев Моисеевич
https://pathology-usma.ucoz.ru/

ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Уральская Государственная Медицинская Академия
...
http://pathology-usma.ucoz.ru/_si/0/s73569337.jpg
Гринберг Лев Моисеевич (1953 г.р.)

Доктор медицинских наук

С 2002 года заведующим кафедры патологической анатомии становится избранный по конкурсу Лев Моисеевич Гринберг, с отличием закончивший лечебный факультет Свердловского медицинского инсти; тута в 1976 году. Он был старостой кружка при кафедре патологической анатомии, которым в те годы руководила доцент А.А. Абрамова.
Работал врачом и заведующим (с 1982 года) ПАО Свердловского легочного центра, ведущим научным сотрудником Уральского НИИ физиопульмонологии (с 1995 года), главный внештатный патологоанатом УЗ г. Екатеринбурга (с 1997 года).
Лев Моисеевич защитил в 1986 году кандидатскую диссертацию на тему: «Патоморфоз силикотуберкулёза в морфологическом освещении». В 1993 году 7 месяцев работал в рамках научного обмена в США (Техасский университет, Галвестон). В 1995 году успешно защитил диссертацию на соискание ученой степени доктора медицинских наук на тему: «Патологическая анатомия и некоторые вопросы пато-, морфо- и танатогенеза ингаляционной формы сибирской язвы человека».
Основные направления научных исследований Л.М. Гринберга находятся в русле обозначенных много лет назад научных интересов кафедры – краевая патология (асбестоз, силикоз, силикотуберкулёз), инфекционные болезни (сибирская язва, туберкулёз), заболевания органов дыхания (бронхиолоальвеолярный рак, мезотелиома плевры и др.).
Л.М. Гринберг автор 250 научных работ, в т.ч. глав в 6 монографиях, 7 пособий для врачей и методических рекомендаций под грифом МЗ РФ.
Его работы в соавторстве с А.А. Абрамовой по патологии сибирской язвы человека опубликованы в авторитетнейших изданиях России и США, широко цитируются.
Под руководством Льва Моисеевича выполнены 10 кандидатских диссертации, ведётся работа над 5 кандидатскими и 4 докторскими диссертациями.
Является членом Президиума Правления научного общества патологоанатомов РФ, членом Международной академии патологии, членом Диссертационного Совета по патологической анатомии при Челябинской медицинской академии.

https://www.cckr.ru/spikery

https://images.squarespace-cdn.com/content/v1/5a435dc5e45a7ce0e9ea1558/1548063052316-51WVNP0DKFVPIOL0LS0S/4349dd338ef540bfe41da48f1d0814a9.jpg?format=500w
Гринберг Лев Моисеевич
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии и судебной медицины «Уральского государственного медицинского университета» Минздрава России, Россия, г. Екатеринбург

https://www.net-film.ru/film-103628/
https://smotrim.ru/video/1555081
https://smotrim.ru/video/1555080

0

14

Не сильно сибирская язва...Продолжение

Такое впечатление - что никто из этих отважных до США не доезжал...Конечна тема попадания вот таким образом образцов

Некие екатеринбургские патологоанатомы Гринберг и Абрамова тайно вывезли в 92-м в США залитые в парафин кусочки тканей людей, умерших от сибирской язвы в 79-м.

Ну явно не раскрыта. Потому что на 1992 год - и Абрамова Ф.А. и Гринберг Л.М. - еще очень даже в строю советской медицины.

А так-то
https://www.supotnitskiy.ru/stat/stat17.htm

Биологическая диверсия на Урале
...
СТРАННЫЕ ЭПИДЕМИИ ВРЕМЕН ХОЛОДНОЙ ВОЙНЫ
Таким образом, упорно замалчиваемые или искажаемые уже 20 лет отдельные обстоятельства вспышки сибирской язвы в Свердловске в 1979 г., как правило, относятся к тем, которые позволяют сделать предположение об искусственном инфицировании людей многократным их экспонированием к аэрозолю возбудителя инфекции. Судя по динамике развития эпидемии и локализации очагов болезни, диспергирование аэрозоля осуществлялось с помощью перемещающихся по южной части города Свердловска специальных генераторов (улицы и автобусные остановки в ночное время - на улицах преобладают мужчины).

Необходимо иметь в виду и то обстоятельство, что вспышка сибирской язвы в Свердловске вблизи военно-биологического объекта произошла в разгар холодной войны.

Для "диверсионной версии" данных событий не имеет особого значения то, каким путем возбудитель сибирской язвы попал в организм человека. Ведь даже инфицирование животных, использованных потом в пищу, может иметь самый разный механизм, в том числе и предполагающий чей-то злой умысел. Гораздо важнее другое: кто этим несчастьем "воспользовался" и было ли оно единственным?

Ретроспективный анализ открытых источников информации показывает, что вспышка сибирской язвы в Свердловске в 1979 г. была не единственной в те годы эпидемией, вызвавшей позже подозрения об искусственном характере ее возникновения. Спустя полгода, в период с октября 1979 г. по март 1980 г., в Зимбабве, в зоне, успешно контролируемой просоветскими партизанами, возникла вспышка сибирской язвы (6 тыс. случаев), которую тогда не удалось связать ни с эпизоотиями среди животных, ни с употреблением инфицированного мяса. В 1993 г. в Зимбабве была опубликована книга, автор которой пришел к выводу о преднамеренном использовании БО в этой войне стороной, пытающейся избежать поражения (Martin D. The Use of Poison and Biological Weapons in the Rhodesian War. - Harare. - 1993).

Другая "странная" эпидемия - это лихорадка Денге, поразившая Кубу в 1981 г. Эпидемия Денге, как и эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1979 г., началась сразу в нескольких удаленных друг от друга частях Кубы. Как и эпидемия в Свердловске, она была вызвана никогда ранее не встречавшимися в данном регионе штаммами возбудителя болезни (Schaap B.// Cover Action Information Bulletin. -1989. - # 32 (summer). - Р. 39).

Весной 1979 года в Свердловске погибло на порядок меньше людей, чем в результате взрывов домов в России в 1999 году. Но биологическая диверсия представляет собой прежде всего масштабную провокацию с далеко идущими последствиями. Аргументы "Свердловска" стали решающими при возобновлении научной программы по совершенствованию разработок биологического оружия в США как раз тогда, когда появились новые и дорогостоящие генно-инженерные технологии совершенствования биологических поражающих агентов. В США "на подготовку к биологической войне за первые пять лет после 1979 г. ассигнования увеличились в 5 раз" (Берстейн Б.// "Мир науки". - 1987, # 8, с. 54-66) - это прямое следствие данных событий.

Если рассматривать вспышку сибирской язвы в Свердловске в 1979 году как элемент непрямой и долгосрочной стратегии, то надо признать, ее разработчиками были достигнуты следующие цели:

1. По военно-биологическому комплексу СССР был нанесен серьезный удар в тот самый момент, когда биологическая угроза стала принимать качественно иную форму из-за развития технологий генной инженерии;

2. Престиж СССР, а затем и России на международной арене был серьезно подорван, появилась возможность давить на Россию, обвиняя ее в нарушении международных соглашений и в экспорте технологий для создания оружия массового поражения; внутри страны стало возможным провоцировать враждебность населения по отношению к своим вооруженным силам;

3. Появилась возможность в любой момент путем нагнетания психоза в мировых СМИ (например, по такому же сценарию готовили общественное мнение для бомбежек Югославии в 1999 г.) "причислить" Россию к "странам-изгоям" и обосновать необходимость нанесения по ней ядерного удара.

0

15

https://chtv.ru/chuma-v-gorode-kto-spas … -v-hh-veke

ЧУМА В ГОРОДЕ: КТО СПАС МОСКВУ В ХХ ВЕКЕ

Чума — казалось бы, примета Средних веков. Сейчас нам это трудно себе представить, но чудовищную болезнь, когда-то опустошавшую целые континенты, победили лишь в ХХ веке. И один из самых драматичных моментов этой борьбы относится к нашей стране.

К ХХ веку человечеству удалось справиться с бесконтрольным распространением чумы, она стала атрибутом совсем уж глухих мест на карте мира. Однако создать вакцину долго не получалось. СССР был страной, прямо заинтересованной в решении этого вопроса: дальние края, особенно среднеазиатские республики и Забайкалье, близкие к природным очагам заболевания, могли серьезно пострадать от новых вспышек болезни.

В Советском Союзе 1930-х главным центром исследований стал саратовский НИИ «Микроб». Вакцину разрабатывали на основе штамма, попавшего в распоряжение ученых. Сначала ее испытывали на животных, а затем Виктор Туманский, Абрам Берлин и Евгения Коробкова провели эксперимент на себе. Результат оказался блестящим: все трое после тщательного обследования были здоровы. Риск оправдался. Казалось, все идет великолепно.

Абрам Берлин, которому на тот момент было 36 лет, работал над вакциной долгие годы. Он служил в СССР, Монголии, писал руководства по борьбе с эпидемиями, развертывал профильные лечебные и учебные заведения. Словом, на этой войне он пробыл уже очень долго и плодотворно.
https://cdn.chtv.ru/article/blocks/w480/4_20250609155100__a640398e.webp
https://cdn.chtv.ru/article/blocks/w480/8_20250609155100__1bad2005.webp
https://cdn.chtv.ru/article/blocks/w480/2_20250609155040__f3b9ad3f.webp

«Мне надо уходить от чумы, я к ней слишком привык», — заметил Берлин, уезжая в Москву.

В декабре 1939 года ученый отправился в столицу — выступать перед Наркомздравом СССР с докладом о результатах работы. Он остановился в гостинице «Националь», а вечером доктору стало плохо. Врач «скорой» сделал самый очевидный вывод — крупозная пневмония. Здесь его винить трудно: симптомы легко перепутать, а подумать о чуме в Москве 1939-го, за тысячи километров от любого природного очага заразы, никому не придет в голову. Берлина отвезли в Ново-Екатерининскую больницу, где его осмотрел уже другой врач.

Симону Горелику было лет на двадцать больше. Он имел отличное образование, включая Сорбонну и университет в Женеве, отслужил на гражданской войне военврачом — словом, человек был многоопытный. За несколько минут, которые Горелик посвятил осмотру Берлина, он сделал правильный вывод: у доктора легочная чума.

Эта форма имеет не менее инфернальную репутацию, чем «черная смерть» — бубонная, выкосившая Европу в XIV веке. Передается воздушно-капельным путем. Озноб, головные боли, слабость, рвота, температура до 41 градуса, проблемы с дыханием, одышка… и смерть. Если не начать лечение сразу, летальность близка к ста процентам в течение двух-трех дней. Даже в наше время, если промедлить, пациент рискует умереть.

Поставив диагноз, Горелик сделал вывод: жить пациенту осталось пару дней. А если не предпринять немедленных мер, то не только ему. Как заразился исследователь, мы уже никогда не узнаем. Вариантов немного. Скорее всего, после вакцинации инкубационный период продлился дольше обычного. Возможно, мужчина как-то заразился во время опытов. Вакцина не дает стопроцентной гарантии, она всегда играет с вероятностями, и тут карты Берлина оказались совсем плохи. Чума его так и не отпустила. Но для Горелика это уже не имело значения. Он сообщил коллегам, что происходит. А затем заперся в отдельной палате вместе с Берлином.

В это время снаружи били тревогу. Операцию по нейтрализации очага чумы перехватил НКВД. Люди из ведомства Берии оцепили Ново-Екатерининскую больницу.

На Соколиной Горе аврально оборудовали временный карантин, куда свозили всех, кто контактировал с Берлином. Исключений не сделали ни для кого, даже для наркома здравоохранения Георгия Митирева и коллегии Наркомздрава в полном составе.

Когда к одному из врачей ночью постучались чекисты, тот решил, что дело идет об аресте. Доктор ушел с явившимися за ним сотрудниками НКВД, а затем позвонил жене, чтобы успокоить: «Дорогая, ничего страшного, это просто чума». Как бы то ни было, тотальный карантин оказался самым разумным решением. Заразился только один человек — парикмахер, бривший Берлина в гостинице. К сожалению, он тоже умер.

Горелик скончался вместе со своим пациентом. Что чувствовал этот человек в последние часы жизни — трудно вообразить. Мучения невыносимые, а смерть не быстрая. Но эта жертва оказалась не напрасной. Благодаря профессионализму и сознательности московского доктора жертвами чумы стали только три человека. Тела их были немедленно кремированы.

К концу 40-х годов советские ученые и медики добились окончательной победы над одной из самых жутких и опустошительных инфекций в человеческой истории. В наше время чума окончательно отступила в беднейшие страны с нефункционирующей системой здравоохранения, и серьезных эпидемий уже не случается. Три человека легли на алтарь победы над этим злом — и своей смертью смерть попрали.

0

16

ПРО РАКЕТНОЕ - АНТИРАКЕТЧИКАМ

Профессор действительно приехал, изучил историю болезни. Подробно расспрашивал меня, когда и где я почувствовал первые признаки недомогания. Когда я сказал, что заболел в Казахстане, Кассирский просиял. "Я думаю, - сказал он, - что это не лучевая болезнь. У вас в крови необычайно велик показатель по эозинофилам. Это, скорее всего, эозинофильная болезнь, которая редко, но встречается в нашей Средней Азии. Это реакция организма на проникновение в печень паразитирующих микроорганизмов, которые существуют в тех краях". Он обещал подумать и еще раз меня посмотреть.

https://www.invitro.ru/library/simptomy/25408/

Эозинофилия (эозинофильный лейкоцитоз), или повышение уровня эозинофилов в крови

0

17

Оптимистическая ботулизмитическая биография... Итак подробнее про ботулизм
https://forens.ru/topic/11248-смерть-от-испуга/page/5/

Edwin

Опубликовано 6 февраля, 2020
Да тот же ботулотоксин это тоже белок. Всасывается через стенку кишечника при ботулизме, т.е. попадает в кровяное русло алиментарным путем.

Ботулотоксин относится к группе нейротоксических белковых экзотоксинов.

Грибочки поел, белковый токсин проглотил, а он всосался в кровь и разнёсся по всему организму и блокировал нервные окончания.....

https://forens.ru/topic/2361-отравление-ядами-растительного-происхождения/

Ледигист

Опубликовано 2 июня, 2008
Токсины в институте нас учили искать, проводя биологические пробы.

В Харькове мечниковский институт микробиологии есть, так смерть от токсина ботулизма мы доказывали с их помощью. Давно это было - смерть после обеда в заводской столовой - резонансное дело (картошка с мясной тушенкой были на обед и несколько потерпевших, один из которых труп). Микробиологи вытяжку из стенки кишечника трупа мышкам вводили и те гибли с классической клиникой.

Надо отметиь что уже на 1927 год - медики знали способ облегчить страдания
https://www.forens-med.ru/book.php?id=6204

Уголь, как противоядие при разных отравлениях
/ Лейбензон Е.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928 — №8. — С. 45-60.

Лейбензон Е.А. Уголь, как противоядие при разных отравлениях
Е.А. Лейбензон
(Ассистент кафедры фармакологии Одесского Государственного Медицинского Института)
Доложено в Одесском Терапевтическом Обществе 21 /XI 1926 г. и в Одесской Научной Ассоциации Фармацевтов Аптработников 16/11 1927 года.
...
История угля ведет свое начало с древних времен. Врачи старого времени, в особенности арабские и еврейские, применяли уголь в качестве лекарства при некоторых заболеваниях желудка и кишек. Имеется указание на этот счет в старой арабской и еврейской литературе. У древних восточных народов, в том числе у евреев, турок, арабов существовал обычай есть уголь с пищей после того, как похоронят своих покойников. Обычай этот сохранился и до сего времени у евреев. В конце XVIII столетия Ленинградский профессор-аптекарь Ловиц первый начал научно разрабатывать вопрос об угле. Он научно установил, как он выразился — «Обесцвечивающее и очищающее действие» угля. После этого уголь стал широко применяться в технике. Затем об угле как будто забыли. В X IX веке о нем снова вспомнили. В немецкой литературе появилось сообщение о том, что один немецкий аптекарь, с целью испытания угля, принял 1 грамм стрихнина с углем и остался невредим. Затем появились рекламные сообщения французского д-ра Белока об угле, который он приготовлял и выпускал в виде лепешек и порошка. Благодаря этим рекламам, угольные препараты Белока имели громадный сбыт и у нас в России. Белок свои препараты рекомендовал при разных заболеваниях желудка и кишек. Настала империалистическая война, в которой широко применялись боевые отравляющие вещества. Все средства, применявшиеся против этих веществ в качестве противоядия, не имели такого успеха, какой имели американские маски, камеры которых были наполнены активированным углем/ изготовляемым из скорлупы кокосовых орехов. Идея изготовления таких масок принадлежит русскому профессору Зелинскому, впервые предложившему в качестве противогаза угольные маски, приготовленные им совместно с профессором Шатерниковым. Окончилась империалистическая война. Многие авторы начали научно разрабатывать вопрос об угле. Появилось много научных трудов по этому вопросу.

Мы задались целью испытать уголь как противоядие при отравлениях разными ядовитыми веществами. До сего времени по вопросу о противоядиях при отравлениях ядами одной и той же фармакодинамической группы нет единодушного мнения, и различные авторы в одном и том же случае предлагают разные средства. Так, например, при отравлении фенолом и его производными или солями ртути предложены средства: известковое молоко, сахарная известь, магнезиальное молоко, сернокислый натр, яичный белок, жирные масла и много других. В последнее время некоторыми авторами рекомендуется внутривенное вливание глюкозы, глюкозы с сернокислым натрием, соды с гипосульфитом. Некоторые фармакологи — Кравков, Скворцов, Любенецкий и судебный медик Косоротов в качестве противоядия при некоторых отравлениях предлагают, между прочими другими средствами, также и животный уголь; но как пользоваться им для этой цели, они' не указывают. Так, Кравков и Скворцов рекомендуют животный уголь в числе многих других средств при отравлениях ядами групп стрихнина и атропина, а Косоротов — при отравлениях синильной кислотой и солями этой кислоты.

Однако, никто из них не указывает, как пользоваться в этих случаях углем. То же нужно сказать о клиницистах Brugsch и Kraus, которые рекомен­ дуют уголь при некоторых интоксикациях, но без указания способа его употребления. После империалистической войны, в которой уголь сыграл громадную роль как противоядие при отравлениях боевыми отравляющими веществами, многие авторы, в том числе Joachimoglu, Keesser, Nesmejanow, Racousin, Wiechowski, Павлов, Мищенко начали заниматься исследованием различных сортов угля, изучая его абсорбирующую способность по отношению к некоторым веществам. Одни из этих авторов производили исследования различных сортов угля in vitro, другие in vitro и in vivo. Так, Joachimoglu установил, что из всех сортов угля костяной обладает наибольшой абсорбирующей способностью по отношению к некоторым веществам в животном организме, а в пробирке наибольшей абсорбирующей способностью по отношению к тем же веществам обладает кровяной уголь. Его работу проверила Keesser, которая подтвердила его выводы. Между прочим, Joachimoglu установил, что 0,1 грамма костя­ ного угля захватывает в кишках у собаки 0,1 мг. азотнокислого стрихнина.

Пользуясь тем, что уголь обладает способностью захватывать и стойко удерживать на своей поверхности некоторые вещества, мы решили его испытать при отравлениях, ибо до сего времени большая часть предложенных противоядий рассчитана на образование с ядами в животном организме нерастворимых, трудно всасывающихся или безвредных соединений. Д ля нашей работы мы выбрали активированный липовый уголь как содержащий сравнительно с остальными сортами угля растительного происхождения наименьшее количество солей.
...
3-я серия опытов.
3-я серия опытов проделана с целью испытания угля на людях. Материалом служили отравившиеся , которым подавала помощь Одесская Станция Скорой Медицинской Помощи, и доставленные в Одесскую 1-ую Совнарбольн. На основании полученных нами результатов опытов над животными мы выработали схему, которую применяли к людям. Схема эта заключалась в следующем. Немедленно по прибытии отравившемуся обильно промывался желудок 10% угольной смесью (10 гр. липового активированного угля на 100 гр. воды), после чего больному в желудок вводилась смесь из 15 гр. липового активированного угля и 100 гр. 1% раствора двууглекислой соды. Спустя 1у2-2 часа после введения угля больному давалось 100 граммов 35% раствора глауберовой соли.

За 5 месяцев мы имели большое количество отравлений разными ядами, при которых применяли уголь. Из них 453 случая оказались очень тяжелыми, жизнь пострадавших была в опасности. Эти 453 случая распределены нами на 40 групп, по числу групп ядов, которыми произведено отравление. Приводим таблицы этих групп и некоторые наиболее интересные истории болезней. (См. табл. групп ядов).

№ 7927, случай д-ра Русака. Больная N приняла 4 грамма веронала. Врач Скорой Помощи нашел больную в очень тяжелом положении. Больной было произведено промывание желудка; больная доставлена в 1-ую Совнарбольн., где сейчас же умерла.

№ 7924, случай д-ра Русака. Больной врач отравился группой морфия, выпив 45 граммов t-rae opii sp. Врач Скорой Медицинской Помощи применил на месте уголь и доставил его в 1-ую Совнарбольн., где ему каждые 4 часа давали уголь по схеме. Через 2 дня врач выписался в удовлетворительном состоянии.

№ 8263, случай д-ра Вайнберга. Женщина приняла около грамма солянокислого морфия. Врач Скорой Медицинской Помощи применил уголь, доставил больную в боль­ ницу, где она снова получила уголь; Natrum sulfuricum она вырвала. На следующий день смерть.

№ 7719, случай д-ра Вайнберга. Молодая женщина 17 лет с целью самоубийства приняла раствор сулемы в смеси с йодной настойкой. Карета Скорой Медицинской Помощи была вызвана к ней спустя 20 минут после самоотравления. Врач ввел ей уголь и доставил в 1 Совнарбольн. в неопределенном состоянии. Через 13 дней она умерла.

№ 7775, случай д-ра Шефтеля. Молодая женщина 19 лет отравилась сулемой. Врач Скорой Медицинской Помощи ввел ей уголь по схеме и доставил ее в неопределенном состоянии в 1-ую Совнальбольн. На 21-й день смерть.

№ 5531, случай д-ра Русака. Молодая женщина 17 лет отравилась серной кисло­ той. Врач Скорой Медицинской Помощи применил на месте уголь, доставил ее в удовлетворительном состоянии в больницу; на следующий день смерть. Вскрытие: неболь­ шая эрозия, на дне желудка, покрытого углем.

№ 470, случай д-ра Голубова. Молодая женщина 20 лет отравилась цианистым калием. Вызванный врач Скорой Медицинской Помощи сейчас же применил уголь; больная в удовлетворительном состоянии доставлена в больницу; через 2 дня она была выписана в удовлетворительном состоянии.

№ 8940. Неизвестный мужчина 39 лет принял порошок стрихнина, предназначенного для ловли лисиц. Вызванный врач Скорой Медицинской Помощи сейчас же применил уголь, после чего доставили пострадавшего в 1-ую Совнарбольн. Через 2 дня больной был выписан в удовлетворительном состоянии.

№ 3971, случай д-ра Голубова. Мужчина 40 лет отравился пузанками (мелкая рыба). Карета Скорой Медицинской Помощи была вызвана к нему на 3-й день заболевания. Врач застал его в очень тяжелом состоянии, ввел ему уголь по схеме и доставил в 1-ую Совнарбольн., где он через 3 часа умер.

№ № 3938/3939, случай д-ра Гольденберга. Мать 25 лет и сын 3 лет отравились рыбой. Когда они почувствовали себя плохо (через 7 часов после того, как поели рыбу), была вызвана к ним Карета Скорой Медицинской Помощи. Врач застал больных в очень тяжелом состоянии отравления, напоминавшем заболевание ботулизмом; был применен уголь по схеме; через 2 дня больные находились в удовлетворительном состоянии.

Ко № 3826, 3827, 3828, случай д-ра Голубова. Карета Скорой Медицинской Помощи была вызвана к больным, которые почувствовали себя плохо спустя 8 часов после того как поели рыбы; врач поставил диагноз gastritis ас., сделал промывание желуков растворами kalii hypermanganici 1:1000, на следующий день девочка 12 лет № 3826 скончалась, № № 3827, 3828 в тяжелом положении пролежали 48 дней; на 49-й день положение улучшилось, на 65-й день — состояние удовлетворительное.

№ 4407, случай д-ра Голубова. Неизвестная женщина отравилась раствором фенола, выпив 300 гр. Через час к ней была вызвана Карета Скорой Медицинской Помощи. Был введен уголь, больную доставили в 1-ую Совнарбольн., где она через 45 минут умерла.

№ 7545, случай д-ра Вайнберга. Женщина 19 лет выпила чистого фенола (по ее словам около 100 гр.}. Врач, прибывший на место через 7 минут, применил уголь по схеме; больная доставлена в 1 Совнарбольн., где ей снова ввели уголь по схеме; на следующий день больная выписалась в удовлетворительном состоянии.

№ 4987, случай д-ра Вайнберга. Молодая женщина отравилась большим количеством веронала. Врач, Скорой Медицинской Помощи на месте ввел ей уголь по схеме и доставил ее в тяжелом положении в 1 Совнарбольн., где она опять получила уголь по схеме. Через 2 дня больная выписалась в удовлетворительном состоянии.
https://www.forens-med.ru/book/img/sm_1928/Image_055.gif

Результаты 3-й серии опытов.
Из приведенной таблицы группы ядов видно, что у нас на 453 случая тяжелых отравлений, при которых мы применяли уголь как противоядие, было 8 случаев со смертельным исходом, что составляет в общем 1,7%, тогда как по обширной статистике других авторов, применявших различные противоядия кроме угля, в общем смертность при отравлениях доходила до 38%. В частности же до применения угля смертность доходила при отравлениях фенолом и при ботулизме до 95%, минеральными кислотами, уксусной кислотой и цианисто-водородной кислотой и ее солями — до 98%, группой морфия, солями ртути — до 65%. Из приведенной таблицы также видно, что при применении угля на 21 случай отравления фенолом и 28 случаев отравления сулемой было 2 смертных случаях, на 14 случаев отравления серной кислотой, 10 случаев отравления соляной кислотой, 23 случая отравления группой морфия и 10 случаев отравления напоминающем ботулизм, было по 1 случаю смерти, т. е., что смертность упала при отравлениях фенолом с 95% до 10%, сулемой — с 65% до 3,6%, кислотами — с 98% до 8,33%, группой морфия — с 65% до 4,35%, ботулизмом — с 95% до 10%.

Если рассмотрим истории болезней этих 6 случаев со смертельным исходом, то станет ясно, что в некоторых из них примененный уголь не мог спасти положение больного, и печальный исход был неминуем. Так, напр., из истории болезни № 3971 случай д-ра Голубова (каждый случай на Станции Скорой Медицинской Помощи регистрируется врачем, подававшим помощь больному, при чем в книгу вносится краткая история болезни больного и примененные лечебные средства) видно, что Карета Скорой Медицинской Помощи была вызвана к больному на 3 день заболевания, когда у отравившегося рыбой с явлениями ботулизма (установлено бактериологически), наступила агония. Понятно, что введенный уголь не мог уже спасти пострадавшего от смерти. При «ботулизме», уголь, во время введенный, является надежным средством. В этом нас убеждает целый ряд случаев (9), окончившихся благополучно. Для примера возьмем истории болезней № № 3938, 393У случаи д-ра Гольденберга) и № № 3826, 3827, 3828 (случаи д-ра Голубова). Во всех случаях отравления рыбой бактериологически установлено заболевание, напоминающее ботулизм. Ко всем этим больным Кареты Скорой Медицинской Помощи были вызваны в одно время, около 6 часов дня в первый же день заболевания этих больных. Д-р Гольденберг применил к больным № № 3938, 3939 уголь по нашей схеме; через два дня его больные поправились. Д-р Голубов, поставив диагноз острого гастрита, сделал своим больным (№ № 3826. 3827, 3828) промывание желудка раствором марганцево-кислого калия (1:1000), после чего ему казалось, что он их оставил в удовлетворительном состоянии, как значится в истории болезни. Между тем, на следующий день больная № 3826 девочка 12 лет) погибла, а оставшиеся в живых двое больных v3827, 3828) семь недель находились в неопределенном тяжелом положении и только на 8-й неделе начали поправляться.
...
Из истории болезни № 470 (случай д-ра Голубова) мы видим, что больная отра­ вилась цианистым калием. Карета Скорой Медицинской Помощи прибыла немедленно после отравления. Врач ввел больной уголь по нашей схеме и доставил ее в больницу. Через 2 дня больная выписалась в удовлетворительном состоянии. Этот случай выздоровления при отравлении цианистым калием является чуть не единственным со дня существования Одесской Станции Скорой Медицинской Помощи. Обычно врачи, по прибытии на случай отравления цианистым калием, заставали труп. Удовлетвори­ тельный исход этого случая можно объяснить тем, что приня1ый больной цианистый калий был, по всей вероятности, покрыт налетом углекислого калия (К2С03). Карета успела прибыть до того, как слой поташа, покрывавший цианистый калий, успел раствориться; врач успел промыванием угольной смеси захватить и выкачать весь цианистый калий. Если затем даже ничтожные частицы остались в складках слизистой желудка, то последующее введение 15 гр. угля связало их, а сернокислый натр вывел из организма. Только таким образом можно себе объяснить выздоровление этой больной.

Наука не стояла на месте. С ботулизмом искали способы бороться и нашли эти способы
https://www.infect-dis-journal.ru/ru/ja … 9070F80ECD

Разработка препаратов анатоксинов и решение проблемы их производства в СССР (материал для подготовки лекции)

После Второй мировой войны перед руководством СССР встала острая проблема: нужно было организовать производство антибиотиков и обеспечить население страны и ее Вооруженные силы эффективными защитными препаратами против анаэробных инфекций, особенно для профилактики столбняка и ботулизма [1-3]. Попытки усовершенствовать препараты, созданные по "бутылочной" технологии из культур, выращиваемых на сложных (на основе переваров мяса) питательных средах, были безрезультатны [4, 5]. Для решения проблемы предстояло создать биопредприятия, предназначенные для выполнения поставленных задач с использованием современного метода глубинного культивирования продуцентов токсинов в ферментерах, исключающих использование мясопродуктов и другое дефицитное сырье. Геополитическая обстановка того времени требовала провести организационные мероприятия для решения этой проблемы в кратчайшие сроки [1, 2, 6]. В соответствии с постановлением Совета Министров СССР [3, 7] существовавший в Загорске (с 1990 г. - Сергиев Посад) Всесоюзный научно-исследовательский институт вакцин (ВНИИВ) включили в число коллективов, решающих данную проблему. В мае 1952 г. в Загорск был переведен отдел раневых инфекций Института эпидемиологии и микробиологии (ИЭМ) им. Н.Ф. Гамалеи АМН СССР во главе с профессором К.И. Матвеевым. ВНИИВ был переориентирован на создание защитных препаратов против анаэробных инфекций, стал закрытым и получил новое название НИИ санитарии Минздрава СССР (НИИС МЗ) [3]. Он был усилен молодыми специалистами - выпускниками МГУ им. М.В. Ломоносова, II МГМИ им. В.И. Сталина (теперь Российский медицинский институт им. Н.И. Пирогова), Московского фармацевтического института, отделения антибиотиков Ленинградского технологического института пищевой промышленности. Из бывшего ветеринарного института РККА в новом институте остались Н.Д. Архангельский (бактериолог), Б.Т. Зуев (средовар), С.Б. Логинов (биохимик), П.И. Гречко (инженер-технолог по производству антибиотиков). Был создан коллектив, способный выполнить поставленную задачу.
Известно, что создание любого биопродукта желаемого качества на основе микробиологического синтеза реализуется в результате исследований по следующим направлениям:

■ поиск и отбор наилучших штаммов-продуцентов в природе, в музейной коллекции (если она существует) или путем селекции;

■ создание оптимальной питательной среды (сред);

■ изыскание оптимальных условий культивирования;

■ решение задач технологического плана - извлечение и очистка целевого продукта (в данной проблеме она дополнялась необходимостью определить наиболее щадящий режим инактивации для обеспечения безопасности конечного продукта);

■ определение необходимого содержания активного антигена в прививочной дозе, предназначенной для введения человеку;

■ создание рациональной схемы применения препаратов.
Научные руководители работ - профессора А.Т. Кравченко и К.И. Матвеев распределили сотрудников по всем этим направлениям. Академики АМН СССР П.Ф. Здродовский (1954-1960 гг.) и Г.В. Выгодчиков (1960-1968 гг.) были привлечены в качестве консультантов.

Для решения проблемы "Анатоксины против анаэробов" (1951-1968 гг.) были задействованы 70 ученых и специалистов - микробиологов, иммунологов, биохимиков, инженеров-технологов, фармацевтов. В марте 1954 г. НИИС МЗ был переподчинен Министерству обороны (МО) СССР и переименован в НИИС МО СССР.
...
Эксперименты по всем этим направлениям проходили в режиме закрытости, диктуемом развернувшейся в те годы холодной войной [1, 3, 6, 7]. Тем не менее отдельные фрагменты работ и их результаты освещались в научных журналах и докладах сотрудников института на межучрежденческих конференциях [5, 8-13].

В итоге работ на I этапе объединенный коллектив НИИС МЗ (МО) СССР и отдела раневых инфекций ИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи за 5 лет решил проблему на следующем уровне: "Был разработан метод изготовления на немясных средах концентрированного адсорбированного анаэробного полианатоксина, включавшего ботулинические анатоксины типов A, B, C и E, а также гангренозные и столбнячные анатоксины" [6, 11].

Технология изготовления препаратов на мясных средах навсегда ушла в прошлое. Отделение культивирования (ферментеры емкостью 100-1000, иногда - 10 000 л) и питательных сред функционировало без отклонений в плане выпуска культур возбудителей. Однако достигнутая степень чистоты антигенов была недостаточной, что осложняло создание комплексных препаратов [2, 11]. Следует отметить, что в 1953 г. Е.П. Лукиным был открыт феномен существования ботулинического прототоксина типа E и его активации под действием экзогенных протеиназ. Этот феномен был изучен в отношении других ботулотоксинов, в частности Cl. botulinum типа B [13].

На II этапе в результате наблюдений за динамикой падения токсичности ботулотоксина типа E, а затем и типа B (1956 г.) был установлен факт быстрой, в течение первых 24 ч обезвреживания, почти полной (на 98,0...99,8%) инактивации неочищенных токсинов. К сожалению, приоритет этих открытий своевременно не был защищен патентами на открытие.

На этом этапе решения проблемы "Анатоксины против анаэробов" (1956-1960 гг.) под руководством А.В. Марковича, А.А. Воробьева и А.Т. Кравченко была создана совершенно новая технология обезвреживания бактериальных токсинов из частично инактивированных токсинов методом дробного добавления формалина [2, 10, 11], что позволило увеличить производительность оборудования в 4 раза.

Были получены следующие результаты:

1. Усовершенствована технология получения высокоочищенных концентрированных монопрепаратов против вышеупомянутых возбудителей, пригодных для последующего создания более сложных комплексов: би-, три-, тетра-, пента-, секста-, октаанатоксинов.

2. На ограниченных контингентах людей изучены безопасность и иммунологическая эффективность моно- и более сложных комплексов, в том числе и пентаанатоксина.

3. Оформлена научно-техническая документация (НТД) в соответствии с требованиями того времени: регламенты, тактико-технические требования и инструкции по применению отдельных монопрепаратов и препаратов двойного/ тройного состава. Вместе с образцами последних документация прошла экспертизу и апробацию в ГИСК им. Л.А. Тарасевича Минздрава СССР и была утверждена Комитетом вакцин и сывороток Минздрава СССР.

4. Освоен выпуск в промышленных условиях (ферментеры для глубинного культивирования емкостью 10002000 л) очищенных монопродуктов - этого было достаточно для изготовления от 0,5 до 2,0 млн человеко-доз в серии.

5. Документально оформлены и переданы в контрольные органы МЗ СССР на согласование и утверждение аппаратурно-технологические схемы изготовления анаэробных препаратов.

6. Совместно с отделом раневых инфекций ИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи под общим руководством А.А. Воробьева и Г.В. Выгодчикова начаты исследования по созданию секста- и октаанатоксинов.

7. Доработаны схемы иммунизации и технология получения очищенных концентрированных моно-, би- и поливалентных антитоксических ботулинических типов A, B, C и Е сывороток [9].

На III этапе работы по проблеме "Анатоксины против анаэробов" (1960-1968 гг.) предстояло:

1. На основе официально утвержденной НТД, разработанной в рамках II этапа, оказать консультативную помощь по созданию соответствующей промышленной базы производства анатоксинов по новой технологии в институтах вакцин и сывороток (ИВС) МЗ СССР.

2. Внедрить опыт изготовления высокоочищенных препаратов на создаваемых предприятиях ИВС в Уфе, Томске, Перми и пос. Петрово-Дальнее Московской области.

3. Расширить практику применения новой технологии для изготовления дифтерийного анатоксина.

4. Обосновать совместно со специалистами ИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи и Главного военно-медицинского управления (ГВМУ) МО оптимальный вариант комплексного препарата, обеспечивающий защиту от преднамеренного использования ботулотоксинов и столбнячного анатоксина криминальными структурами.

5. Защитить приоритет НИИС МО по выполненным разработкам и созданным препаратам путем оформления соответствующих авторских свидетельств в Государственном комитете по делам изобретений и открытий при Совете Министров СССР.

С этими задачами коллектив НИИС МО блестяще справился: технология промышленного производства по новой технологии была воспроизведена на предприятиях в вышеуказанных городах [6, 7].

Область применения новой технологии была расширена в 1961-1966 гг. совершенствованием изготовления очищенного концентрированного дифтерийного анатоксина (работы Н.А. Калининской, Л.И. Ларионовой, К.В. Мачульской, С.В. Чеботаревой, ИВС им. И.И. Мечникова МЗ СССР), несколько позже - Ю.А. Хавкиным в Уфе [2]. По данной проблеме с 1956 по 1970 г. в периодических и других изданиях опубликовано более 90 работ, в том числе монографии [4, 8, 11]. Фрагменты исследований были доведены до сведения научной общественности на межинститутских научных конференциях. В открытом порядке защищены кандидатские диссертации А.М. Коробова, Г.И. Кремлева, А.М. Шишулиной [3].

Таким образом, интенсивные разработки коллективов НИИС МО и ИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи под руководством А.Т. Кравченко, К.И. Матвеева, А.В. Марковича, А.А. Воробьева, П.Ф. Здродовского, Н.Н. Васильева и Г.В. Выгодчикова, выполненные с 1952 по 1968 г., закончились решением одной из сложнейших проблем середины XX в. - созданием доступных эффективных моноанатоксинов и семейства более сложных препаратов на их основе для защиты от столбняка, ботулизма, раневых инфекций и дифтерии.

"Были решены крупные, принципиально важные для теории и практики проблемы. К ним прежде всего следует отнести создание метода получения анатоксинов из очищенных и концентрированных токсинов, теорию и практику обезвреживания токсинов, изучение вопроса активации токсина протеазами, расшифровку механизма действия сорбированных анатоксинов, повышения иммуногенности при хранении, разработку биотехнологии анатоксинов и др. Конечным результатом работ этого периода было создание серии полианатоксинов: очищенного сорбированного октаи секстаанатоксинов (столбнячный, ботулинические типов A, B, E или A, B, C, Д, Е и противогангренозные перфрингенс- и эдематиенс-анатоксины), очищенного сорбированного пентаанатоксина типов А, В, С, Д, Е, очищенного столбнячного трианатоксина (столбнячный, гангренозный перфрингенс, эдематиенс-анатоксины). Препараты освоены промышленным производством по оригинальной технологии" [6].

Производство столбнячного и дифтерийного анатоксинов по новой технологии после ее освоения в конце 1960-х гг. на предприятиях Минздрава СССР продолжается и в настоящее время. Из сравнительной оценки качества получаемых препаратов и препаратов зарубежных фирм следовало, что анатоксины, созданные в СССР, не уступали последним по степени очистки [14]. Столбнячный и дифтерийный анатоксины вошли в перечень вакцин, включенных в Национальный календарь прививок России [15].

Это, естественно, не могло не повлиять на заболеваемость столбняком и дифтерией в РФ. Так, в частности, среди военнослужащих - участников военных действий в Афганистане и контртеррористических мероприятий был всего 1 случай заболевания столбняком. Заболеваемость населения страны снизилась к 2015-2018 гг. по сравнению с 1964 г. столбняком в 472 раза, дифтерией - в 1294 раза. В 20152018 гг. случаи заболевания столбняком не зарегистрированы, выявлены 2 и 3 случая дифтерии [17, 18]. Теоретически обе болезни могут быть полностью предупреждены активной иммунопрофилактикой. Отсутствие регистрации случаев столбняка у служащих силовых структур логично объяснить тем, что все они были своевременно привиты в детстве,

согласно действовавшему Национальному календарю прививок вакциной АКДС, содержащей столбнячный компонент [15]. Взрослых ревакцинируют АДС-М анатоксином и дополнительно, до призыва в ряды Вооруженных сил, пентаанатоксином или другим комплексным препаратом, включающим столбнячный анатоксин в обязательном порядке.

В России, странах СНГ и ближнего зарубежья созданы реальные возможности для предупреждения случаев заболевания столбняком и дифтерией, как это предусмотрено программой Всемирной организации здравоохранения по расширенной иммунизации детей. Решение этой проблемы зависит исключительно от готовности родителей своевременно прививать своих детей в рамках национальных календарей профилактических прививок, а также педиатров, школьных врачей и практических работников эпидемиологического надзора, контролирующих данные мероприятия. В достигнутом уровне предупреждения двух некогда грозных инфекций с высочайшей смертностью (столбняк и дифтерия) есть существенный вклад научно-исследовательских учреждений Минобороны России.

Литература

1. Бургасов П.Н. Я - верил. 3-е изд. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2004. 272 с.

2. Воробьев А.А. Не подводя черты. Научно-публицистическая повесть. М. : МИА, 2003. 415 с.

3. Лукин Е.П. Первое десятилетие института санитарии МО СССР // Достойны известности - 50 лет Вирусологическому центру Министерства обороны / Сост. : РН. Лукина, Е.П. Лукин, В.К. Булавко. СергиевПосад : Весь Сергиев Посад, 2004. С. 146-151.

4. Матвеев К.И. Эпидемиология и профилактика столбняка. М. : Медицина, 1960. 338 с.

5. Матвеев К.И., Щекочихина Е.А., Сойкина Т.С. и др. Приготовление столбнячных токсинов и анатоксинов на немясных средах // Анаэробные инфекции. Труды межинститутских конференций. М., 1960. Т. 9. С. 88-100.

6. Лебединский В.А., Абдулин Т.А., Евстигнеев В.И., Гарин Н.С., Лукин Е.П. Вклад Научно-исследовательского института микробиологии МО в разработку проблем инфекционной патологии // Воен.-мед. журн. 1989. № 8. С. 67-71.

7. Мы защитили Россию / под ред. В.Н. Орлова. М., 2000. С. 205-208.

8. Кравченко А.Т., Шишулина Л.М. Распространение возбудителей ботулизма и столбняка на территории СССР. М. : Медицина, 1970. 190 с.

9. Королева Г.А., Матвеев К.И., Волкова З.И. Получение на лошадях би- и поливалентных ботулинических сывороток типов А, В, С, и Е. // Журн. микробиол. 1958. № 5. С. 83-87.

10. Маркин А.П., Лукин Е.П., Воробьев А.А., Петрова Е.К. Изучение ботулиновых анатоксинов. Сообщение III. Ботулиновый анатоксин типа С. // Журн. микробиол. 1961; № 12. С. 96-99.

11. Воробьев А.А., Васильев Н.Н., Кравченко А.Т. Анатоксины. М. : Медицина, 1965. 488 с.

12. Кравченко А.Т., Резепов Ф.Ф. К вопросу о механизме действия антитоксических сывороток // Тезисы межинститутской научной конференции, 9-12.04.1957; Министерство здравоохранения СССР. М., 1957. С. 43-44.

13. Ашмарин И.П., Воронцов И.В., Еничев В.М., Лукин Е.П. Выделение, очистка и некоторые свойства протеиназы Cl. botulinum - типа В.// Биохимия. 1962. Т. 27, № 5. С. 788-793.

14. Резепов Ф.Ф. Принципы стандартизации очищенных сорбированных анатоксинов. Научные основы производства вакцин и сывороток // Труды 2-й межинститутской конференции памяти И.И. Мечникова. М., 1964. С. 19.

15. Таточенко В.К. Национальный календарь вакцинации в России. Иммунопрофилактика-2005 : руководство. 5-е изд. М., 2005. 192 с.

16. Инфекционные заболевания в России с 1913-2002 гг. Информационный сборник статистических и аналитических материалов. М. : Федеральный центр Госсанэпиднадзора МЗ РФ, 2003. 69 с.

17. Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации. Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях в 2016 г. М., 2017. URL: https://rospotrebnadzor.ru/files/ 1_-_  _-_2018xls

18. Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации. Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях в 2018 г. М., 2019. URL: https://rospotrebnadzor.ru/files/ 1_-_  _-_2018xls

Тема ботулизма конечно же была насущной - поскольку
https://cyberleninka.ru/article/n/obsem … ssr/viewer
https://cyberleninka.ru/viewer_images/19317022/f/1.png
https://cyberleninka.ru/viewer_images/19317022/f/2.png

0

18

https://www.rmj.ru/articles/infektsionn … otulizma/#

Ошибки при диагностике ботулизма

Хотя ботулизм и не относится к числу часто встречающихся заболеваний, его тяжелое течение с длительным сроком пребывания на госпитальной койке и высокая летальность позволяют считать его актуальной проблемой современной инфектологии. Несмотря на достаточно четко очерченные клинические проявления, при ботулизме зачастую встречается значительное число диагностических ошибок. Авторами проанализированы 27 историй болезни за период с 1992 по 2006 г.: 15 историй пациентов, госпитализированных с различными предварительными диагнозами, у которых впоследствии диагностировали ботулизм, и 12 историй болезни пациентов с первичным диагнозом «ботулизм», который в дальнейшем не был подтвержден. В статье описаны эпидемиологические и клинические критерии ботулизма. При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что клиническая картина ботулизма разнообразна, а состояние пациента может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Важным является проведение профилактической работы среди населения по правилам хранения и употребления грибных, рыбных и мясных консервов и продуктов.

Введение
Ботулизм — острое заболевание инфекционно-токсического генеза, обусловленное действием нейротоксина, вырабатываемого вегетативными формами возбудителя Clostridium botulinum, и клинически характеризующееся парезами и параличами поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Вспышки или спорадические случаи ботулизма встречаются во всем мире. В России за последнее десятилетие регистрируется в среднем 400–500 случаев в год с летальностью 7–9%, в США — около 200 случаев в год. Хотя ботулизм и не относится к числу часто встречающихся заболеваний, его тяжелое течение, длительные сроки пребывания в стационаре и высокая летальность делают его актуальной проблемой современной инфектологии [1–3].

Эпидемиологическими и клиническими критериями ботулизма являются [4, 5]:

- употребление в пищу таких продуктов, как домашние овощные и грибные консервы, рыба домашнего копчения;
отсутствие лихорадки;
- выраженная мышечная слабость;
- развитие парезов, параличей по нисходящему типу;
- выраженная сухость во рту при отсутствии признаков обезвоживания;
- глазные симптомы (нечеткость зрения, сетка, мгла, туман перед глазами, диплопия, анизокория, мидриаз, птоз верхнего века);
- чувство дискомфорта, комка в горле, изменение тембра голоса;
- сохранение сознания, чувствительности, слуха даже при тяжелом течении.

Дифференциальную диагностику ботулизма необходимо проводить с пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии, отравлением (ядовитыми грибами, атропином), полиомиелитом, энцефалитами, острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК), синдромом Гийена — Барре и др. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить исследования на ботулотоксин и возбудителя ботулизма. С этой целью до введения противоботулинической сыворотки (ПБС) отбирают для анализа образцы крови, мочи, промывных вод желудка (рвотных масс). Необходимо исследовать продукты питания, предположительно являющиеся источником ботулизма. При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в инфекционный стационар, инфекционное отделение многопрофильной клиники, при тяжелой форме — в отделение интенсивной терапии или реанимации [6].

Несмотря на известные клинические проявления ботулизма, его диагностика в ряде случаев сопровождается ошибками [7, 8], которые связаны с редкой встречаемостью заболевания, и, как следствие, недостаточной информированностью об этой инфекции врачей различных специальностей. Кроме того, наличие ряда симптомов, общих для многих неинфекционных заболеваний, нередко является причиной обращения пациентов не к инфекционистам, а к врачам других специальностей, что приводит к несвоевременной диагностике ботулизма и госпитализации в инфекционное отделение, позднему началу специфического и патогенетического лечения [9, 10].

Наша работа посвящена вопросам ранней и дифференциальной диагностики ботулизма и предназначена для врачей общей практики и терапевтов, а также врачей других специальностей.

Ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ботулизма — анализ историй болезни пациентов

В работе проанализированы 27 историй болезни за период с 1992 по 2006 г.: 15 историй пациентов, госпитализированных с различными предварительными диагнозами, у которых впоследствии диагностировали ботулизм, и 12 историй болезни пациентов с первичным диагнозом «ботулизм», в дальнейшем не подтвержденным. Проанализированы истории болезни 9 мужчин и 18 женщин в возрасте от 18 до 69 лет (средний возраст 39,5±1,6 года). Все пациенты находились на стационарном лечении в КГБУЗ «КМКБСМП им. Н.С. Карповича».

Анализ предварительных диагнозов 15 пациентов показал, что при направлении на госпитализацию выставлялись следующие диагнозы: пищевая токсикоинфекция (11 (73,4%)), ОНМК (2 (13,3%)), острая инфекция верхних дыхательных путей (1 (6,7%)) и вирусный энцефалит (1 (6,7%)).

Причиной того, что на первом месте среди ошибочных диагнозов при поступлении в стационар стоит пищевая токсикоинфекция, а не ботулизм, являются:
- наличие сходных клинических симптомов (гастроэнтерита, гастрита или энтерита на фоне симптомов общей интоксикации);
- связь заболевания с алиментарным фактором, в том числе с употреблением консервированных продуктов, которые нередко вызывают пищевые токсикоинфекции. Рассмотренные эпидемиолого-клинические данные весьма затрудняют дифференциальную диагностику без лабораторных данных и консультации инфекциониста. Следует помнить, что развитие пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии связано с употреблением в пищу недоброкачественных кондитерских изделий (торты, пирожные) и характеризуется коротким инкубационным периодом, преобладанием симптомов гастрита при отсутствии или малой выраженности энтерита, бурным, но кратковременным течением процесса. При пищевых токсикоинфекциях не бывает расстройств зрения, паралича мышц глаз, нарушений глотания, тяжесть течения обусловлена потерями воды и электролитов, а также синдромом общей интоксикации. Обратимся к клиническим наблюдениям.

Клиническое наблюдение 1
Больной, 29 лет, поступил в клинику 17.09.1997 (на 2-й день болезни) с жалобами на общую слабость, тошноту, жидкий обильный стул до 5 раз за ночь.

Заболел остро в ночь с 15.09.1997 на 16.09.1997 через 6 ч после употребления в пищу маринованных грибов домашнего приготовления. В 02:00 появились схваткообразные боли в животе, многократная рвота, обильный жидкий стул до 5 раз в течение ночи, температура тела не повышалась. Утром 16.09.1997 обратился к участковому терапевту в связи с сохранением тошноты и выраженной общей слабостью. С диагнозом «пищевая токсикоинфекция» пациент был направлен в инфекционный стационар. В приемном отделении диагноз был подтвержден. Больному назначена симптоматическая, дезинтоксикационная терапия. С 17.09.1997 до вечера 18.09.1997 пациент чувствовал себя удовлетворительно: температура была нормальной, явления диспепсии прошли. Пребывание в стационаре было связано с ожиданием результатов бактериологического посева кала на условно-патогенную флору, дизентерию и сальмонеллез. Вечером 18.09.1997 (на 3-и сутки от начала заболевания и на 2-е сутки госпитализации) больной заметил «расплывание букв» во время чтения, однако врачу об этом не сказал. Вечером 19.09.1997 во время обхода дежурного врача сообщил, что не может читать книгу, так как перед глазами «стоит пелена». При осмотре были выявлены затрудненное глотание твердой пищи, сухость слизистых оболочек ротовой полости, анизокория. На основании осмотра и предъявляемых жалоб выставлен диагноз «ботулизм». Больному в срочном порядке была назначена специфическая терапия — введение противоботулинической сыворотки. В дальнейшем отмечено среднетяжелое состояние. Диагноз ботулизма был подтвержден выявлением токсина Cl. botulinum типа А в сыворотке крови. Больной был выписан на стадии клинического выздоровления на 22-й день госпитализации.

Клиническое наблюдение 2
Больная М., 24 года, поступила в клинику 17.11.2003 с жалобами на общую слабость, тошноту, тяжесть в эпигастральной области, сухость во рту, снижение зрения (может прочитать только крупный шрифт), ощущение комка в горле, двоение в глазах.

При сборе анамнеза выяснено, что заболевание началось 3 дня назад (15.11.2003), когда утром появилась тошнота, рвота без облегчения, распирающая боль в эпигастральной области. К вечеру появилась головная боль и резкая слабость. Стула не было. Врач скорой помощи заподозрил пищевую токсикоинфекцию, выполнил промывание желудка и рекомендовал активированный уголь и панкреатин. На следующий день самочувствие больной не улучшилось, снизилась острота зрения, появилось ощущение комка в горле при глотании твердой пищи. Самостоятельное промывание желудка эффекта не дало. Утром 17.11.2003 пациентка обратилась в поликлинику, осмотрена участковым терапевтом, неврологом и офтальмологом. Поставлен диагноз: «Пищевая токсикоинфекция, тяжелое течение».

Бригадой скорой медицинской помощи 17.11.2003 больная из поликлиники была доставлена в инфекционный стационар, где ее осмотрел инфекционист приемного отделения. При осмотре отмечена бледность кожных покровов, температура тела 37,1 °С. ЧСС 80 в минуту, АД 130/85 мм рт. ст. Язык сухой, обложенный густым белым налетом. Живот вздут, отмечалась умеренная болезненность в эпигастральной области при пальпации. Выявлены нерезко выраженный птоз, мидриаз, вялая реакция зрачков на свет. Речь пациентки с носовым, гнусавым оттенком. Воду пила без затруднений. При раздражении шпателем мягкого неба рвотного рефлекса не было. Сухожильные рефлексы не изменены.

При сборе эпидемиологического анамнеза выявили, что 14.11.2003 пациентка употребляла в пищу консервированный овощной салат домашнего приготовления. Был поставлен диагноз «ботулизм».

Пациентке выполнили промывание желудка, сифонную клизму. После внутрикожной пробы и десенсибилизации по Безредке внутримышечно ввели ПБС типа А и типа Е по 20 000 МЕ и ПБС типа В 10 000 МЕ. Помимо специфической терапии проводилась дезинтоксикационная терапия. На 2-й день госпитализации (18.11.2003) состояние пациентки улучшилось: уменьшилась слабость, исчезло ощущение комка в горле, однако неврологическая симптоматика сохранялась. 19.11.2003 повторно внутримышечно ввели ПБС типа А и типа Е по 10 000 МЕ и ПБС типа В 5000 МЕ. В общем анализе крови и общем анализе мочи изменений не выявлено. Токсин Cl. botulinum типа А выделен из сыворотки крови и остатков салата.

Диплопия сохранялась до 8-го дня от начала болезни, мидриаз — до 11-го дня, острота зрения восстановилась к 17-му дню, общая слабость и утомляемость сохранялись до 30-го дня болезни. Пациентка выписана с клиническим выздоровлением на 35-й день болезни.

В результате анализа 12 историй болезни пациентов с диагнозом «ботулизм» при направлении на госпитализацию установлено, что основными диагнозами у пациентов были следующие: отравление грибами (4 (33,3%)), ОНМК (4 (33,3%)), отравление метиловым спиртом (2 (16,7%)), вирусный энцефалит (2 (16,7%)). Поводом для ошибочного диагноза «ботулизм» чаще всего являлись расстройства зрения, напоминающие офтальмоплегический синдром при ботулизме, а иногда их сочетание с диспепсическими явлениями. Рассмотрим еще одно клиническое наблюдение.

Клиническое наблюдение 3
Больная Д., 47 лет, заболела 05.10.2006. В течение нескольких часов беспокоила общая слабость, затем возникло резкое головокружение, а через 2 ч появилась диплопия, отмечены преходящие нарушения речи. Наблюдалось покалывание и онемение языка, лица, верхних конечностей. 06.10.2006 скорой помощью была доставлена в инфекционное отделение с диагнозом «ботулизм».

При сборе анамнеза не выявили факта употребления домашних консервированных продуктов или рыбы домашнего копчения.

При осмотре инфекционист отметил скандированную речь, головокружение, диплопию, снижение остроты зрения, слабость конвергенции. Реакция зрачков на свет не нарушена. Сухожильные рефлексы нормальные. Глоточный рефлекс снижен. Отмечалась сглаженность носогубной складки с левой стороны. При повороте головы возникали тошнота и рвота.

Диагноз «ботулизм» врач-инфекционист не подтвердил и направил больную в неврологическое отделение с диагнозом ОНМК, который впоследствии подтвер-дился.

Данное клиническое наблюдение демонстрирует, что такие симптомы, как общая слабость, головокружение, диплопия, снижение остроты зрения, нарушение конвергенции и акта глотания, были основанием для постановки диагноза «ботулизм». Однако нарушение чувствительности, периодическая потеря речи, скандированная речь, тошнота и рвота при повороте головы позволили врачу-инфекционисту приемного покоя исключить ботулизм и поставить диагноз ОНМК, тем более что эпидемиологические данные, указывающие на ботулизм, выявлены не были.

Важно помнить, что у больных с ОНМК зачастую в анамнезе имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия. Некоторые пациенты сообщают, что и ранее отмечали головокружения, которые сопровождались тошнотой и рвотой, вероятно, в связи с повышением АД. Неврологическая симптоматика при ОНМК определяется локализацией поражений головного мозга.

Заключение
Своевременная диагностика ботулизма в настоящее время является важной медико-социальной проблемой. Увеличение заболеваемости ботулизмом в последние годы требует проведения просветительной работы среди врачей с целью ознакомления их с клинической картиной ботулизма, формирования настороженности по отношению к нему, что в свою очередь позволит свое-временно диагностировать это заболевание. Терапевтам, врачам общей практики и другим врачам при проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что клиническая картина ботулизма разнообразна, а тяжесть состояния пациента может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Однако нужно избегать и гипердиагностики ботулизма, когда одно только упоминание об употреблении в пищу консервов домашнего приготовления, особенно грибных, влечет направление пациента в инфекционный стационар вне зависимости от того, насколько симптомы соответствуют клиническим критериям ботулизма. Следует также помнить о важности проведения среди населения профилактической работы по правилам хранения и употребления грибных, рыбных и мясных консервов и продуктов.

0

19

https://docs.cntd.ru/document/1200076951/titles

Ботулизм (методические указания)

БОТУЛИЗМ

(методические указания)

"УТВЕРЖДАЮ"

Заместитель Министра здравоохранения СССР Главный санитарный врач СССР П.Бургасов 22 октября 1969 г. N 824-69

Подготовлено Институтом эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи АМН СССР, кафедрой инфекционных болезней I МОЛМИ, Всесоюзным научно-исследовательским институтом консервной и овощесушильной промышленности, кафедрой гигиены питания Центрального ордена Ленина института усовершенствования врачей. Институтом питания АМН СССР и Министерством здравоохранения СССР.

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БОТУЛИЗМА
ГЛАВА II. ПРОФИЛАКТИКА БОТУЛИЗМА
ГЛАВА III. БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ БОТУЛИЗМА
ГЛАВА IV. ПАТОГЕНЕЗ БОТУЛИЗМА И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ГЛАВА V. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОТУЛИЗМА
ГЛАВА VI. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА БОТУЛИЗМА

ВВЕДЕНИЕ

Выполнение установленных технологических режимов изготовления продуктов питания, а также строгое соблюдение санитарного режима производства на пищевых предприятиях обеспечивают высокие гигиенические показатели качества выпускаемых промышленностью пищевых продуктов, в том числе их безопасность в отношении возможности возникновения случаев заболеваний ботулизмом среди потребителей.

Вместе с этим за последние годы отмечается увеличение числа заболеваний ботулизмом, вызываемых продуктами, заготовленными впрок в домашних условиях, что связано, в первую очередь, с широким использованием населением способа заготовки продуктов, особенно грибов, в герметически закрытых банках.

Ботулизм может возникнуть внезапно и в месте, где ранее никогда не наблюдался, что вызывает необходимость всесторонней подготовки медицинских работников лечебных учреждений и санитарно-эпидемиологической службы по эпидемиологии, профилактике, диагностике, клинике и лечению этого тяжелого заболевания, сопровождающегося высоким процентом летальных исходов, особенно если диагноз ставится поздно, что исключает раннее использование общих и специфических средств лечения.

Каждый врач, а также средний медицинский работник должны знать ботулизм, грамотно решать вопросы диагноза и лечения этого заболевания, квалифицированно разъяснять населению опасность пренебрежения правилами обработки и домашнего консервирования продуктов.

Настоящее указание предназначено для подготовки медицинских работников лечебно-профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждений. Оно является вместе с тем руководством, содержащим основные современные положения, касающиеся ботулизма.

ГЛАВА I
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БОТУЛИЗМА

1. Распространение возбудителей ботулизма в природе

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, они встречаются на пяти континентах земного шара и обнаружены в почве, в навозе, на фруктах и овощах, в рыбе, в фураже, в экскрементах теплокровных животных.

При исследованиях почв чаще обнаруживаются штаммы возбудителей ботулизма типов А, В и Е и реже типов С и Д. До 1945 г. палочка ботулизма типа Е из почвы никем не выделялась и только с накоплением данных, характеризующих культуральные и биохимические свойства этой палочки, а также с широким использованием типоспецифических сывороток типа Е находки возбудителя в почве уже не стали редкостью. Более того, в некоторых странах, таких как Англия, США, Япония, находки палочки типа Е стали более частыми, чем палочки типа А и В. Обычными субстратами, которые обсеменены палочкой типа Е, являются прибрежная почва, а также ил заливов и морей.

Малочисленность выделения штаммов типов С и Д, скорее всего, можно объяснить их большой требовательностью к анаэробным условиям и к питательным средам, что не всеми авторами учитывается при массовых исследованиях. Возможно также, что не все исследователи при постановке реакции нейтрализации применяли сыворотки типов С и Д.

В настоящее время мы не располагаем исчерпывающими данными, характеризующими обсемененность почвы территории нашей страны спорами Cl. botulinum. В известной мере это обусловлено тем, что, имея дело в практике с так называемым рыбным ботулизмом, исследовательские лаборатории все внимание уделяли обследованию крупных бассейнов, имеющих рыбохозяйственное значение. Так, нашими исследователями при изучении районов Северного Кавказа, Азовского и Каспийского морей, Приморского края, Дальнего Востока и Ленинграда возбудитель ботулизма был обнаружен в среднем в 9% проб почвы и 4% проб воды. В почвенных пробах обнаружены возбудители типов А, В, С, Е, в пробах воды - тип Е. Последний составил 73,9% общего числа положительных находок; он встречался в почве берегов водных бассейнов почти всех исследованных районов. На втором месте по распространенности стоит тип В, выделенный в 16,5% проб, на третьем тип А - в 7,8% и на последнем тип С - 1,8%.

Возбудители ботулизма были обнаружены также в почве берегов озера Балхаш и в почве Армянской ССР (в 33,3% проб).

Обсемененность почвы возбудителями ботулизма обусловливает попадание их на овощи, фрукты и различное пищевое сырье, идущее для приготовления консервов и других продуктов. Возможность и интенсивность заражения продуктов палочкой ботулизма находятся в прямой зависимости от санитарных и технологических условий их обработки и хранения.

Рядом зарубежных исследователей сообщалось о находках спор ботулизма на фруктах и овощах. Наибольшее обсеменение спорами обнаружено на бобах (32%), на разлагающихся растениях (20%) и на перебродивших зеленых кормах (20%).

Отечественными исследователями споры ботулизма были обнаружены на овощном сырье, на овощах в процессе их переработки и на аппаратуре овощеконсервного производства.

При нарушении режима термической обработки консервов Cl. botulinum вместе с токсином обнаруживались также и в готовой продукции. Это связано с тем, что некоторые виды консервов являются хорошей питательной средой для прорастания сохранившихся в них спор и токсинообразования. К таким консервам относится прежде всего кабачковая икра, а также рыбные и мясные консервы. В эксперименте отмечено, что выработка ботулинических токсинов в них может происходить не только при температуре 35°, но и при 16-18°, если консервы были заражены массивными дозами спор (не менее 10000 спор на одну банку). Присутствие жизнеспособных возбудителей ботулизма и наличие токсина в консервной банке наблюдалось в ряде случаев при отсутствии бомбажа и изменения органолептических свойств продуктов.

Учитывая, что большинство консервов является хорошей питательной средой для размножения и токсинообразования палочки ботулизма, при осуществлении санитарного надзора за работой консервных заводов следует особое внимание уделять соблюдению гигиенических требований к подготовке и обработке полуфабрикатов и режиму термической обработки готовой продукции, имея в виду, что споры этого микроба могут попадать в полуфабрикаты вместе с остатками почвы на плохо отмытых овощах и фруктах и с земляной пылью, а при нарушении режима стерилизации сохраняться и в последующем интенсивно размножаться и образовывать токсин в продуктах, герметически укупоренных в банках.

Большую опасность в отношении ботулизма представляет также зараженная рыба. Обсемененность ее микробами ботулизма значительна, что зависит от содержания водоема (защита его от загрязнения отбросами, экскрементами животных и людей), от санитарных условий обработки рыбы, от способа ее перевозки и хранения. Примерно в пятой части образцов "красной" рыбы*, выловленной в Каспийском и Азовском морях, были обнаружены возбудители ботулизма, причем выяснено, что они содержатся в кишечнике рыбы при ее жизни. Токсинообразование в рыбе может происходить как до засола в случае хранения ее без охлаждения или замораживания, так и в первые дни засола, пока концентрация соли в толще мышц еще недостаточная. При низкой температуре и при высокой концентрации соли токсин ботулизма не образуется. Для исключения возможного обсеменения мышц рыбы возбудителями ботулизма, находящимися в кишечнике, его следует удалять как можно раньше, не загрязняя мышц рыбы его содержимым. Следует также иметь в виду, что обсеменение мышц рыбы может произойти вторично за счет антисанитарных условий перевозки и хранения рыбы.

________________

* Под "красной рыбой" (дорогой, ценной) понимается рыба осетровых пород.

Таким образом, загрязнение мяса рыбы микробом ботулизма может наступить эндогенным путем (из кишечника) и экзогенным путем (из внешней среды). Токсин, образовавшийся при неправильном хранении обсемененного мяса рыбы, может быть обезврежен варкой нарезанных кусков рыбы (3-4 см) в течение часа при 100°. Однако такая температура не разрушает споры возбудителя и оставшаяся на несколько часов при 15-17° проваренная рыба вновь может явиться источником отравления.

В последние годы накопились данные, что возбудители ботулизма встречаются и в частиковой рыбе (омуль, камбала, лещ, бычки, сельдь и др.), которая неправильно готовится в домашних условиях и нередко является причиной ботулизма у людей.

Распространению возбудителей ботулизма во внешней среде способствуют многие теплокровные животные и птицы.

Ботулизм среди различных домашних животных и птиц известен очень давно; по мнению некоторых исследователей, у животных он встречается значительно чаще, чем у людей, и нередко носит характер эпизоотии.

Некоторые животные относительно мало чувствительны к ботулиническому токсину: свиньи, собаки, куры, крысы, дикие птицы и другие. Все перечисленные животные, а список их можно расширить, объединены одним общим признаком: они всеядные и более того, часто питаются гниющими отбросами животного происхождения. Надо полагать, что эта естественная резистентность к ботулиническим токсинам сформировалась в процессе развития этих животных как видовой признак. Свиньи по сравнению с лошадьми отличаются очень слабой чувствительностью к ботулиническим токсинам. Отмечено, что силос, который вызывал ботулизм у лошадей, не оказывал никакого влияния при скармливании его свиньям.

Низкая чувствительность свиней к ботулиническим токсинам и частое носительство этими животными возбудителей ботулизма объясняют то положение, что вызванный мясными продуктами ботулизм у людей чаще всего бывает связан с приемом в пищу продуктов из свинины: окорока, ветчины домашнего приготовления.

Из вышеизложенного следует сделать вывод о необходимости установления строгого надзора за кормом домашних животных, мясо которых употребляется в пищу, а также принимать меры к уничтожению крыс и охране складов и мест изготовления пищевых продуктов от этих грызунов.

2. Ботулизм у людей, его географическое распространение

Ботулизм у людей редкое, но очень тяжелое заболевание, как правило, возникающее неожиданно среди полного здоровья; нередко это бывает после семейного праздничного угощения. Внешне вполне доброкачественные продукты могут вызвать тяжелейшее заболевание, приводящее к смерти. Вспышки ботулизма чаще всего возникают после употребления в пищу продуктов, заготовленных впрок в домашних условиях без соблюдения гигиенических требований.

Ботулизм регистрируется во многих зарубежных странах. Наибольшее количество вспышек зарегистрировано в США, Канаде, Франции, Японии и некоторых других странах.

В США за 65 лет (с 1895 по 1964 г.) наблюдалось 617 вспышек ботулизма, которые охватили 1574 человека, из которых погибли 955 (летальность составляла в среднем 60,0%).

До 1940 г. во Франции отмечалось только 24 заболевания ботулизмом, 3 из которых были смертельными. Во время немецкой оккупации (1940-1945 гг.) заболеваемость ботулизмом значительно возросла. В связи с недостатком мяса население тайно забивало свиней, солило и коптило окорок в антисанитарных условиях. За этот период во Франции было зарегистрировано около 500 вспышек ботулизма, включавших более 1000 случаев.

В Японии ботулизм был впервые установлен в 1930 г. В результате усовершенствования методов лабораторной диагностики с 1951 по 1963 г. было зарегистрировано 46 вспышек, вызванных типом Е, охвативших 297 человек с 78 летальными исходами.

В России с 1818 по 1913 г. было описано 100 вспышек ботулизма, охвативших 609 человек, из которых 283 погибли (летальность 46,4%). В СССР с 1920 по 1939 г. было 62 вспышки ботулизма, охвативших 674 человека, 176 из них погибли (летальность 25,9%). Увеличение количества случаев ботулизма за этот период по сравнению с данными за 1818-1913 гг. объясняется более точной регистрацией вспышек ботулизма. В последующие годы регистрировались лишь редкие случаи ботулизма.

Меуеч (1956), проведя анализ вспышек ботулизма у людей во всем мире, считает, что за последние 50 лет заболело ботулизмом 5635 человек, из которых 1714 умерли.

Следует считать, что это далеко не полные данные, ибо диагностика ботулизма (и клиническая, и лабораторная) во многих странах поставлена довольно слабо, поэтому не все случаи ботулизма распознаются и регистрируются. Многие случаи ботулизма часто принимаются за другие болезни. Ботулизм нередко путают с дифтерией, полиомиелитом, энцефалитом, бешенством.

По мнению некоторых ученых ботулизм у людей может быть вызван всеми известными (шестью) типами ботулинического токсина.

С таким взглядом трудно согласиться, если иметь в виду, что не все животные в равной мере чувствительны к этим ядам и выраженная резистентность животных к отдельным ядам (как, и, по-видимому, человека) сформировалась в процессе эволюции вида.

Второе обстоятельство, не позволяющее согласиться с этим мнением - это несоответствие зарегистрированных вспышек ботулизма среди животного мира (особенно птиц) вспышкам такого типа среди людей. Известные массивные эпизоотии ботулизма типа С среди водоплавающих птиц в районе Великих Озер, вызвавшие гибель миллионов птиц, не затронули здоровье людей, очищавших эти районы от погибших птиц.

И третье замечание касается частоты заболеваний, вызвавших ботулизм различного типа у людей. То, что токсины типа А, В и Е являются наиболее частыми причинами вспышек, - сомнений нет. Но за всю историю изучения ботулизма был описан единственный случай группового заболевания, вызванного токсином типа D (озеро Чад). Никто при этом не умер, и диагноз был поставлен на основе выделения возбудителя типа D, причастность которого к этому легкому заболеванию никто не подтвердил. Что касается типа С, то неоднократное выделение его как причины групповых заболеваний доказывает причастность его к ботулизму человека.

Таким образом, неравнозначность того или иного типа возбудителя ботулизма при заболеваниях людей может обусловливаться неодинаковым распространением разных типов возбудителей ботулизма в природе отдельных стран, местными особенностями и обычаями каждой национальности в способах консервирования пищи, а также видом продуктов, которыми питается население страны, и разной чувствительностью людей к разным типам ботулинических токсинов.

В каждой стране превалирует какой-либо один из трех указанных типов (А, В, Е) как причина ботулизма у людей. В США чаще встречается тип А, типы В и Е обнаруживаются реже. Во Франции и Норвегии ботулизм связан, главным образом, с типом В, в Японии почти все вспышки ботулизма вызваны типом Е. В Канаде большая часть вспышек вызвана типом Е, но встречаются также типы А и В.

В СССР в прошлом встречались вспышки, вызванные главным образом типами А и В; тип Е был описан в нескольких вспышках. За последние годы в связи с широким применением диагностических сывороток типов А, В, С, Е возрос процент вспышек, где были типированы микроб и токсин, вызвавшие отравление; 1/5 всех вспышек в СССР обусловлена возбудителем ботулизма типа Е; чаще других выделяется тип В.

Знание типов возбудителей ботулизма, которые чаще встречаются у нас в стране, помогает правильно проводить профилактику и лечение ботулизма.

Особенностью эпидемиологии ботулизма в мире за последние 15 лет является выявление в ряде стран значительного количества вспышек ботулизма, вызванных типом Е.

Большой интерес и огромную важность для дальнейших практических выводов по профилактике, диагностике и лечению ботулизма представляет знание продуктов, которые обычно вызывают заболевание.

Следует отметить, что во всех странах ботулизм связан с продуктами, главным образом, домашнего приготовления (консервированные в банках, маринованные, копченые, вяленые и т. д.), когда люди готовят пищу дома, нарушая гигиенические требования. Однако следует отметить, что в США в 1963 г. было зарегистрировано 9 вспышек ботулизма (типа Е и А) от коммерческих продуктов, которые охватили 25 человек; 9 из них погибли. Из 9 вспышек 7 отравлений были вызваны рыбой, упакованной под вакуумом в пакеты из полиэтиленовой пленки.

В других странах мира почти во всех вспышках ботулизм типа Е был связан с рыбой или морскими млекопитающими. Обычно это плохо проваренная или приготовленная в сыром виде пища.

В Японии ботулизм типа Е связан всегда с употреблением национального блюда "изуши", куда входит сырая рыба, на Аляске у эскимосов - с особым блюдом из мяса белого кита, у индейцев, живущих в Северной Америке на побережье Тихого океана, - с икрой лосося.

В США основным источником ботулизма является плохо простерилизованные или маринованные овощи и фрукты, содержащие недостаточный процент кислоты. Из 617 случаев, имевших место в США с 1899 по 1964 г., 383 были вызваны овощными консервами, 51 случай - фруктовыми консервами, 45 случаев - мясными продуктами, около 60 случаев - рыбными продуктами.

В Канаде большинство случаев были обусловлены рыбой. Во Франции, Дании, Норвегии, Швеции, Югославии и других странах Европы ботулизм связан, главным образом, с ветчиной и рыбой домашнего приготовления.

В России основной причиной ботулизма у людей была красная рыба (балыки, соленая, копченая, вяленая, свежая в недоваренном виде) и отмечались лишь единичные случаи, вызванные соленым лещом и сельдью. Подавляющее большинство случаев вызваны севрюгой, белугой, осетриной, белорыбицей.

Преобладание заболеваний ботулизмом от красной рыбы по сравнению с заболеваниями от других пород рыб было настолько велико, что привело некоторых исследователей к категорическому утверждению, что "рыбий яд" ни в каких иных породах рыб, кроме красной, не содержится.

С 1920 по 1939 г. из 62 случаев ботулизма 46 были вызваны красной рыбой, 8 - частиковой, остальные 8 - колбасой, ветчиной, мясом тюленя и в одном случае - кабачковой икрой.

Процент случаев ботулизма от частиковой рыбы стал больше и появились случаи ботулизма от мясных и овощных продуктов. Это вполне согласуется с исследованиями ряда советских авторов, которые обнаружили бациллы ботулизма не только в кишечнике красной рыбы, но и частиковой рыбе, а также с высокой обсемененностью почвы, в связи с чем может иметь место не только эндогенный, но и экзогенный путь заражения как красной, так и частиковой рыбы, а также возможно заражение других пищевых продуктов почвой.

Таким образом, установившийся издавна взгляд, что красная рыба является почти исключительно источником заболеваний ботулизмом рыбного происхождения, был поколеблен. Частиковая рыба и другие пищевые продукты все чаще стали встречаться как причина ботулизма у людей в Советском Союзе.

Анализ материалов расследования зарегистрированных за последние 10 лет в СССР случаев ботулизма показывает, что в основном заболевания были вызваны продуктами домашнего изготовления. Это, в первую очередь, рыба соленая, вяленая и др. (29,8%), грибы консервированные в герметически закрытых банках (20,8%), консервы домашнего изготовления - овощные и фруктовые (16,9%), мясные (2,8%).

Случаи ботулизма, вызванные консервированными грибами, начали регистрироваться с 1963 г. и в 1967 г. они составили 37,5% всех зарегистрированных в этом году случаев ботулизма от продуктов домашнего изготовления.

Случаи ботулизма от частиковой рыбы домашнего приготовления возникали в районах, расположенных вокруг или вблизи озера Байкал, и причиной отравления в них чаще всего был байкальский омуль. Слабосоленая рыба в этих случаях употреблялась в пищу в сыром виде.

Другая группа районов, где возникал ботулизм от частиковой рыбы, расположена вблизи Каспийского, Черного и Азовского морей. В этих местах причиной отравления были различные породы частиковой рыбы: окунь, бычки, чехонь, кефаль, сазан.

Большую опасность в отношении ботулизма представляют различные продукты из свинины (сырокопченые окорока, ветчина) домашнего приготовления и копчения. Продукты из свинины по частоте случаев ботулизма, вызванных ими, занимают четвертое место. Случаи ботулизма от этих продуктов возникали в районах, где население разводит свиней и больше употребляет в пищу свинину. Такие вспышки ботулизма отмечались на Украине, в БССР и в Прибалтийских республиках. Единичные случаи встречались и в других союзных республиках.

Из других продуктов, приготовленных в домашних условиях, причиной ботулизма были овощи, консервированные с нарушением технологии (баклажанная икра, перец фаршированный, маринованные баклажаны, огурцы и свекла, консервированная черемша), и фрукты (компоты абрикосовые). Эти консервы за последние годы вместе с консервированными грибами заняли первое место по количеству вызванных ими случаев ботулизма. Чаще случаи эти отмечались в южных районах нашей страны в городах: Грозный, Волгоград, Ставрополь, в Азербайджанской ССР, Грузинской ССР, Казахской ССР. В этих случаях овощи и фрукты плохо отмывались от почвы, где часто встречаются споры палочки ботулизма. Споры, оставшиеся на овощах и фруктах, при длительном хранении консервов в герметически закрытой посуде при повышенной температуре даже после кипячения в течение 30-60 минут прорастали и образовывался токсин.

Анализ случаев ботулизма, имевших место в СССР за последние годы, показывает, что меньшее количество случаев бывает в зимне-весенние месяцы - с декабря по апрель. В это время окружающая температура является менее подходящей для размножения и токсинообразования микробов ботулизма в пищевых продуктах.

В мае, когда температура воздуха начинает повышаться, количество случаев ботулизма, связанных с рыбой и свининой домашнего посола, возрастает и наибольшее число их достигает летом (июнь, август).

Случаи ботулизма от грибов наблюдаются, как правило, зимой, так как консервированные грибы люди обычно употребляют в осенне-зимние месяцы года.

Летальность при ботулизме в разных странах варьирует от 1,5 до 76,2%. Это зависит от ряда причин: от проведения профилактических мероприятий, от продуктов, которые являются причиной отравления, от типа ботулинического токсина, который встречается в этих пищевых продуктах, а также от быстроты постановки клинического, лабораторного диагноза и начала специфического лечения.

Очень высокая летальность наблюдается при случаях ботулизма, вызванных овощами, фруктовыми консервами, меньше процент летальности от ботулизма, обусловленного рыбой, и чаще более низкая летальность от свиных продуктов.

В США при случаях ботулизма, причиной которых в 75% были консервированные овощи и фрукты, летальность составляла 81,5%.

В Канаде зарегистрировано 34 случая ботулизма от овощей домашнего консервирования с 18 летальными исходами - 53%, а в 18 случаях, вызванных мясом морских млекопитающих, заболело 52 человека, из которых 28 погибли (летальность 54%).

В то же время в довоенной Германии, где ботулизм от консервированных овощей являлся редкостью, летальность составляла 13,8%. Большинство случаев там было связано с ветчиной, колбасами, реже ботулизм был вызван рыбой.

Во Франции 93% всех случаев были вызваны свиными продуктами, летальность там составляла 1,5%.

В Японии ботулизм вызывает рыба, и летальность составляет 28%.

Таблица показывает зависимость летальности от пищевого продукта в СССР, которую следует связать также с типом токсина, чаще встречающемся в этом продукте.

Таблица

     
Летальность при ботулизме в СССР в зависимости от пищевого продукта, послужившего причиной болезни (1958-1967 гг.)

NN п/п Продукт, вызвавший отравление  % летальности

1. Консервы овощные и фруктовые домашние  31,0

2. Грибы, консервированные дома                   16,6

3. Консервы мясные домашние                         29,9

4. Рыба домашней заготовки                           16,5

5. Ветчина домашняя                                      5,9
     

3. Иммунитет к ботулизму

Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета к ботулизму. О повторных заболеваниях ботулизмом имеются сообщения в литературе. Так, в 1946 году у одного мужчины наблюдался ботулизм после употребления домашних консервов. Больной выздоровел. В 1952 г. этот человек повторно заболел также после употребления в пищу домашних консервов. Из консервов был выделен токсин типа В. Лечение сывороткой и анатоксином привело к выздоровлению.

К.М.Аянян (1967) наблюдал ботулизм с типичными симптомами у двух детей в 1963 г. и повторно у них же через год. В 1964 г. обе девочки погибли от ботулизма. Как в первый, так и во второй раз был выделен Cl. botulinum типа А.

Хроническая, длительная интоксикация, вызванная употреблением в пищу продуктов, зараженных токсином ботулизма, может вызвать развитие у животных некоторой устойчивости к токсину и накоплению агглютининов в сыворотке крови. В связи с этим у животных, часто поедающих испорченные продукты, наблюдается значительная резистентность к ботулиническим токсинам. У этих животных наблюдается значительное количество агглютининов в крови.

ГЛАВА II
ПРОФИЛАКТИКА БОТУЛИЗМА

     

1. Основные факторы, определяющие характер профилактических мероприятий

Профилактика ботулизма строится, исходя из биологических свойств Cl. botulinum и сведений о его распространении в природе, при этом должны учитываться особенности питания населения.

Ботулизм связан в основном с употреблением в пищу консервированных различным путем и длительно хранящихся продуктов.

Пищевые продукты становятся причиной ботулизма вследствие попадания в них возбудителя ботулизма, слабой термической обработки или плохого высушивания, недостаточного количества соли, кислот и других консервантов, создания анаэробных условий и длительного хранения в тепле. Это - факторы, обеспечивающие условия для развития спор, размножения микробов и токсинообразования.

Возможность роста Cl. botulinum в продукте зависит от штамма, количества попавших микробов, физиологического состояния микроорганизма и состава питательной среды.

Развитие и токсинообразование Cl. botulinum типа А происходит при температурах порядка 10-55°, типа В - 5-55° в тех случаях, когда продукты имеют рН 4,6-8,0, содержат не больше 10% NaCl, или до 50% сахара в водной фазе. Благоприятными условиями для Cl. botulinum типа Е могут быть температуры порядка 3,3-40°, рН 4,8-8,0, NaCl 5-6% в водной фазе. Требования Cl. botulinum типа F к условиям развития подробно не исследовались, показано только, что он растет и образует токсин при температурах 4-10° и выше.

Хотя Cl. botulinum относится к облигатным анаэробам, присутствие воздуха может в некоторых случаях не оказывать тормозящего влияния на его развитие и токсинообразование в продуктах. Это объясняется тем, что окислительно-восстановительный потенциал многих продуктов при хранении в герметичной таре значительно снижается и, кроме того, культура Cl. botulinum, так же как и большинство микроорганизмов из рода клостридий, способны уменьшать окислительно-восстановительный потенциал среды. Благоприятные для развития Сl. botulinum условия в продукте могут создаться также в результате жизнедеятельности в нем других микробов, поглощающих кислород. Термическая обработка продуктов при определенных температурах может уничтожить в них возбудителя ботулизма и разрушить токсин. Результат действия нагревания на культуру будет определяться многими обстоятельствами: типом возбудителя, количеством клеток или спор, видом прогреваемого продукта. Разницей в термоустойчивости спор Cl. botulinum объясняется тот факт, что случаи ботулизма, вызываемые типом Е, обычно связаны с продуктами, не подвергавшимися термической обработке, а вспышки, вызываемые типом А или В, чаще всего бывают вызваны консервами домашнего приготовления из овощей, фруктов, мяса, рыбы.

Количество выживших после нагревания спор тем ниже, чем меньше их в продукте до начала нагревания и чем продолжительнее ведется прогревание.

Количество выживших спор возбудителя ботулизма зависит не только от продолжительности нагревания, но и от температуры. Для спор типа А и В установлено, что при повышении температуры на 10° скорость отмирания увеличивается примерно в 10 раз (=10°).

Из основных положений по термоустойчивости возбудителя ботулизма вытекают существенные для профилактики ботулизма выводы:

1. Все мероприятия, направленные на уменьшение загрязненности исходного сырья, повышают степень эффективности термической обработки.

2. Термическая обработка продуктов должна быть строго регламентирована по температуре и продолжительности нагревания.

3. Вероятность выживания культуры в результате нагревания при одних и тех же условиях в единице объема продукта (консервной банке, батоне колбасы и т.п.) тем ниже, чем меньше объем единицы продукта. При увеличении объема единицы продукта термическая обработка должна быть усилена не только вследствие ухудшения условий теплопроникновения, но и благодаря увеличению вероятности выживания культуры Cl. botulinum.

Ряд мясных продуктов приготовляют с использованием нитратов и нитритов. Установлено, что ни одна из этих солей в концентрациях, применяемых в промышленности, не может полностью подавить прорастание спор Cl. botulinum. Нитраты и нитриты усиливают ингибирующее действие NaCl. Задерживающее действие нитритов зависит от рН среды, максимум подавляющего эффекта можно наблюдать при рН 5,6; с повышением рН влияние нитритов на подавление развития микроорганизмов уменьшается. Нитраты, присутствующие в среде, уменьшают количество выдержавших нагревание клостридиальных спор.

Кроме добавления нитратов и нитритов, в промышленности для сохранения продуктов прибегают к копчению. Холодное копчение соленых или вареных продуктов (мясо, рыба) приводит к абсорбции продуктами бактерицидных веществ из коптильного дыма. Формальдегид признан как основной возможный ингибитор прорастания спор возбудителя ботулизма в копченой рыбе.

Предельная концентрация консервантов, задерживающих развитие возбудителя ботулизма, зависит от исходного числа имеющихся в продукте спор. Многие продукты промышленного изготовления предохраняют от порчи и от возможности развития в них культуры ботулизма комбинированным действием нагревания и добавления консервирующих агентов (соли, сахара, кислот) или хранением при низкой температуре. При комбинированном применении летального фактора и задерживающих консервантов концентрацию каждого из консервантов устанавливают в зависимости от особенностей рецептуры и технологии изготовления продуктов. Обширными исследованиями показано, что при комбинированной обработке возможно гарантировать продукт от развития культуры ботулизма при более низком количестве консервантов в продуктах, чем при использовании только одного антимикробного агента.

Вид тары, в которую упаковываются готовые продукты, в зависимости от материала, может влиять или не влиять на развитие культуры и продуцирование токсина ботулизма. В литературе отмечено замедленное развитие и токсинообразование возбудителя ботулизма в жестяных банках по сравнению со стеклянными; в лакированных жестяных банках с овощными натуральными консервами возбудитель ботулизма хорошо развивается и продуцирует токсин, а в нелакированных банках токсин в этих продуктах может не обнаруживаться.

Пленочная упаковка мясных и рыбных продуктов получила в последнее десятилетие широкое распространение. В пленки упаковываются не только сырые, но и кулинарно подготовленные продукты, которые предназначаются для непосредственного употребления. В целях предупреждения развития культуры ботулизма продукты, упакованные в пленки, должны храниться при низких температурах и не дольше установленных сроков даже при сохранении хороших органолептических показателей. При этом следует принимать во внимание, что хотя возбудитель ботулизма типа Е способен развиваться в подходящей среде при длительном (месячном) хранении при 3,3°, споры этой культуры более, чем культуры типа А или типа В чувствительны к влиянию NaCl, нитритов, концентрации рассола, рН среды и другим ингибирующим агентам. Поэтому экспериментально для каждого продукта имеется возможность подобрать рецептуру и условия хранения, которые гарантируют в течение определенного времени безопасность продуктов, упакованных в пленки, для здоровья человека.

Чаще продукты, в которых образовался токсин, по внешнему виду выглядят испорченными, в них нарушается структура тканей, последние размягчаются, появляется неприятный запах, образуется газ. В герметически укупоренной таре возникает бомбаж - жестяные банки или крышки на стеклянной банке вздуваются. Но зафиксировано немало случаев, когда токсин обнаруживался в продуктах без существенного изменения их внешнего вида.

Не должно быть различия в санитарной подготовке основного пищевого продукта и добавляемых к нему вспомогательных материалов. С небольшим количеством вспомогательного материала, например с черным перцем, может вноситься в приготовляемый продукт больше микроорганизмов, чем с основным сырьем. При этом споры и клетки возбудителя ботулизма могут попасть в приготовляемый продукт не только с тем компонентом, в котором они могут развиваться, но и с компонентом, на котором культура ботулизма не развивается.

Технологические процессы на предприятиях пищевой промышленности должны быть отработаны так, чтобы при каждой операции исключалась возможность прорастания спор возбудителя ботулизма или выхода вегетативных клеток из покоящегося состояния.

Профилактика ботулизма при изготовлении продуктов питания как в промышленных, так и в домашних условиях должна включать в себя комплекс мероприятий, которые можно разделить на три группы:

1. Защита пищевого продукта от попадания в него возбудителя.

2. Правильная тепловая обработка продукта, обеспечивающая гибель вегетативных форм микроба и инактивацию токсина, гибель спор (стерилизация).

3. Предупреждение возможности развития спор, размножения микроба и образования токсина в готовом продукте.

Широкое распространение палочки ботулизма в природе (почва, содержимое кишечника животных, особенно свиней, водоплавающей птицы, рыбы и т.д.) ставит на первое место среди мероприятий по профилактике ботулизма необходимость максимального ограждения возможности попадания в продукты питания спор ботулизма. Это строгое соблюдение чистоты при обработке сырья, тщательная очистка и промывка проточной водой сырья (грибы, овощи, фрукты и др.), загрязненного землей, пылью, быстрое и аккуратное удаление кишечника при послеубойной разделке туши, эвентрация рыбы, особенно красной, немедленно после вылова и так далее.

Соблюдение правильного температурного воздействия на сырье в процессе обработки продукта имеет также первостепенное значение в профилактике ботулизма. При строгом соблюдении этого требования может не представить опасности даже продукт, в который только что (1-2 часа назад) попали споры микроба ботулизма. Основным и универсальным профилактическим мероприятием является быстрое охлаждение продукта после очистки, промывки, подготовки, если он не подлежит тут же горячей обработке. Немедленное охлаждение следует считать очень важным мероприятием, потому что в дальнейшем такие методы консервирования, как посол, копчение, маринование или использование для этого сахара, не дадут нужного эффекта, если микроб уже успел при хранении в тепле размножиться в изобилии и продуцировать токсин. Последний не инактивируется под влиянием упомянутых консервирующих веществ. Правда, достаточно высокие концентрации этих консервирующих факторов способны задержать прорастание спор, размножение микроба и образование токсина. Однако эти консерванты лишь постепенно проникают внутрь пищевого продукта и до достижения там достаточно высокой концентрации микрофлора в неохлажденном продукте может успеть проявить свою опасную для человека жизнедеятельность.

Правильная горячая кулинарная обработка также имеет большое профилактическое значение. Однако применительно к ботулизму правильная тепловая обработка продукта обеспечивает безопасность его потребления в течение ближайших после тепловой обработки нескольких часов. Имеется в виду, что обработка инактивирует токсин и вегетативную форму микроба ботулизма, но споры могут сохраниться и при дальнейшем хранении пищевого продукта без его достаточного охлаждения, могут прорасти и вновь может образоваться токсин. В таком случае профилактическим мероприятием может явиться повторная тщательная тепловая обработка продукта перед его употреблением.

Стерилизация продуктов в автоклавах в условиях повышенного давления, температуры 120° и длительной экспозиции убивает не только вегетативные формы, но и споры ботулизма. Поэтому правильно изготовленные стерилизованные консервы промышленного производства не представляют опасности в отношении возможности возникновения ботулизма даже после длительного их хранения при комнатной температуре. Это положение ни в коей мере не может быть распространено на консервирование продуктов питания в домашних условиях в герметически закрытых банках. Тепловую обработку этих консервов нельзя считать "стерилизацией", так как температура воздействия на продукт в лучшем случае достигает 100°, не может превысить этого предела в домашних условиях и не убивает могущих попасть в продукт спор палочки ботулизма.

Третья группа мероприятий направлена на создание условий, мешающих развитию спор, размножению микроба ботулизма и образованию токсина в продукте после того, как все меры, предусмотренные в 1-й и 2-й группе, уже приняты.

Эта группа мероприятий имеет большое профилактическое значение для продукции промышленного изготовления, но особенно острое значение приобретает при весьма несовершенном консервировании продуктов питания в домашних условиях в герметически закрытых банках, в связи с чем необходимо особо отметить следующее:

1. Нельзя консервировать в домашних условиях (без наличия автоклава) в герметически закрытых банках мясо и рыбу, являющихся особо благоприятной средой для развития возбудителя ботулизма, а также стелящиеся по земле растения: портулак и другие.

2. Грибы, с которых трудно с полной гарантией удалить все мельчайшие остатки почвы и спор, следует заготавливать в домашних условиях впрок только путем маринования, соления с добавлением в достаточном количестве кислоты, соли по рецептурам и не закрывать их крышками герметически. Несоблюдение этих условий (слабокислая, анаэробная среда) неоднократно приводили к тяжелым последствиям для употреблявших в пищу такую продукцию.

3. Овощи, которые также трудно безупречно отмыть от остатков почвы и не содержащие в своем составе естественной кислоты (огурцы, зеленый горошек и др.) консервировать можно только с добавлением по рецептурам кислоты, которая помешает развитию случайно попавших спор.

4. Все продукты домашнего консервирования следует хранить в холодильнике, холодном месте.

2. Требования к изготовлению различных продуктов в промышленных и домашних условиях

Требования к производству мясопродуктов

Список мясных продуктов, служивших причиной ботулизма, включает свинину, говядину, баранину, курятину, колбасы различных сортов, ветчину, изделия из печени и других субпродуктов. Обсемененность доброкачественного сырого мяса спорами анаэробов сравнительно невысокая.

Свежее мясо при развитии в нем культуры ботулизма становится по своим органолептическим показателям непригодным для переработки. Однако и доброкачественное по органолептическим показателям мясо может содержать микробы возбудителя ботулизма.

Доброкачественность мяса по бактериологическим показателям связана на предприятиях мясной промышленности с условиями его хранения и переработки. При повышенной влажности воздуха (близкой к 100%) и плюсовых температурах в мясе быстро размножаются микроорганизмы, поверхность мяса делается ослизлой, липкой, появляется посторонний запах. При поступлении на заводы подозрительного по органолептическим показателям мяса необходимо провести не только сухой, но и мокрый туалет мяса. Мокрый туалет мяса проводят теплой водой 35-40° фонтанирующими щетками, сделанными из капрона или морской травы. Мыть туши тряпками не разрешается. Обработка мяса, обвалка и жиловка обычно проводятся вручную на деревянных досках. Доски пропитываются мясным соком, покрываются слоем жира и служат рассадником бактериальной инфекции. Доски необходимо не только хорошо промывать от остатков мяса, но и прошпаривать их в котле или в автоклаве. В обвалочно-жиловочном помещении должна поддерживаться температура около 12° и относительная влажность воздуха 75-80%.
...

https://01.rospotrebnadzor.ru/content/ботулизм

Лечение. Больным ботулизмом промывают желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия, ставят сифонную клизму, назначают слабительное (30 г сульфата магния в 500 мл воды). Вводят противоботулинические сыворотки (А, В, Е). При тяжелых формах болезни сыворотку в тех же дозах вводят в/м еще 1-2 раза с интервалом 6-8 ч.

При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. При параличе дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Даже при современных методах терапии смертность при ботулизме составляет 15-30%. Срок пребывания в стационаре 1-2 месяца.

0

20

Пример очень секретного инфекционного дела декабря 1959 года.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Кокорекин,_Алексей_Алексеевич

Алексе́й Алексе́евич Кокоре́кин (17 [30] марта 1906, Сарыкамыш, Российская империя — 29 декабря 1959, Москва, СССР) — русский советский художник-график. Заслуженный деятель искусств РСФСР (1956). Лауреат двух Сталинских премий (1946, 1949)[3]. Умер от чёрной оспы, начав вспышку оспы в Москве в 1959 году.

https://ru.wikipedia.org/wiki/Вспышка_оспы_в_Москве_(1959%E2%80%941960)

Вспышка оспы в Москве (1959—1960)

Две линии... Которая из них верна?  И зачем в советской стране дали волю - слухам?
https://www.eg.ru/society/2233182-eto-b … rt-v-sssr/

«Это, батенька, черная оспа»: как знаменитый художник привез смерть в СССР

Художник-график Алексей Кокорекин советской властью был любим. 20 лет он создавал плакаты о труде и спорте, которые помнят и по сей день. Талант и заслуги позволяли мужчине жить в роскошной квартире, ни в чем себе не отказывая, и частенько выезжать за границу. С последствиями одного из таких путешествий бороться пришлось с помощью армии и КГБ.
За свою жизнь Алексей Кокорекин объехал внушительное количество стран. Его работы выставлялись в Чикаго, Нью-Йорке, Мадриде, Париже, Венеции, Риме, Вене, Пекине. В 1959 году интеллигента потянуло на экзотику.

Предоставленной путевке в Африку художник страшно обрадовался. Собираясь в путешествие, график поставил ряд прививок, в том числе и от смертельно опасной черной оспы. В СССР это заболевание победили еще в 1936 году, Кокорекин, как и все его сверстники, получал аналогичный укол еще в детстве, но решил привиться вновь. Однако на этот раз вакцина не дала нужной реакции, а отметка в медицинской карте осталась.

Поездка в Африку, правда, сорвалась, а через несколько месяцев у художника появился шанс все же познакомиться с другой культурой, отдохнув в Индии. Врачи заверяли, что черная оспа бушует и там, но вновь вакцинироваться Кокорекин побоялся. В тот год 53-летний график завел молодую любовницу и всерьез опасался, что такое количество различных вакцин скажется на потенции. Поэтому Алексей Алексеевич просто подкупил регистраторшу и врача, получив необходимый штамп в прививочной карте.

В те годы творческая интеллигенция сходила с ума от индийской культуры. Йоги, факиры, яркая одежда, мистические обряды - все это увлекало и советского гражданина Кокорекина. Перечисленными в путевке экскурсиями он не ограничился и решил из любопытства присутствовать на похоронах брамина, умершего от неизвестной местным болезни.

Когда церемония закончилась, Алексей Алексеевич даже поучаствовал в распродаже вещей покойного. Художнику достался ковер. Тогда еще Кокорекин и подумать не мог, что покупает собственную смерть. Набрав массу сувениров, график полетел домой.

Приземлившись в столице, художник вместе со всеми вещами бросился в объятия любовницы. Проведя с Натальей ночь и осыпав ее экзотическими подарками, Кокорекин вернулся во «Внуково» и разыграл перед женой и детьми сцену прибытия из Индии. Дома семейство ждали гости, собравшиеся, чтобы послушать рассказы об отпуске и получить свои индийские безделушки.

После ухода приятелей путешественник почувствовал себя плохо. Поднялась температура, разболелись все мышцы разом, а чуть позже тело покрылось сыпью. На следующий день Кокорекин пошел в поликлинику. После осмотра участковый терапевт поставил диагноз «грипп» и назначил соответствующее лечение. Но лучше пациенту не становилось.

Спустя три дня лауреат Сталинской премии был госпитализирован в Боткинскую больницу. Пациента разместили в палате с зараженными гриппом. Кокорекину становилось все хуже - в мокроте появилась кровь, врачи наблюдали нарушение дыхания, сыпь все не уходила. Спустя двое суток прославленный художник скончался.

Определить точную причину смерти Алексея Кокорекина не смог ни штатный патологоанатом, ни приглашенный академик Николай Краевский. А дело принимало скверный оборот. 31 декабря еще несколько больных из той же палаты покрылись сыпью. Кроме них заразились и врач, лечивший художника, и доктор из приемного отделения, и истопник, несколько раз проходивший мимо его палаты, и даже подросток, лежащий этажом ниже - его кровать стояла рядом с вентиляцией.

Одна из медсестер предположила, что в город вернулась оспа, но слушать взволнованную девушку не стали. Страшную догадку подтвердил пожилой профессор, прибывший по приглашению Краевского из Ленинграда.

"Да это же, батенька, variola vera — черная оспа!" - едва взглянув на труп Кокорекина, заявил он.

О случившемся доложили властям ,и маховик государственной машины закрутился. Чтобы остановить эпидемию, к делу привлекли все службы: Госсанэпиднадзор, МВД, КГБ и армию. Боткинская больница тут же закрылась на карантин. Сотрудники разведки принялись выяснять, с кем контактировал Алексей Кокорекин с момента прилета в Москву.

За пару дней удалось выяснить, что болезнь распространяется по столице с поразительной скоростью. Оказалось, уже на следующий день после свидания с художником его любовница отнесла в комиссионный магазин все индийские подарки. Покупателей диковинных вещиц выявили за считанные часы и отправили на карантин. Вещи сожгли.

В срочном порядке изолировать пришлось всех, с кем Кокорекин контактировал в самолете и в аэропорту: пассажиров, таможенников, носильщиков, таксиста, подвозившего художника. В больницу отправились все родственники и друзья покойного. Одна из знакомых Алексея Алексеевича оказалась преподавателем в вузе, в те дни она принимала экзамены. На карантин ушли все студенты, преподаватели, их родные и знакомые.

Круг возможных переносчиков смертельной инфекции расширялся с каждым часом. Тогда власти приняли решение полностью закрыть город. Все дороги заблокировали силами армии, железнодорожное и авиасообщение было прекращено. Один из самолетов, направлявшийся в Париж, развернули прямо в воздухе, поскольку на его борту находился знакомый Кокорекина, который контактировал с ним.

Через неделю в строгой изоляции было 1500 человек из «близких» контактов, еще 7842 гражданина были помещены «на самоизоляцию» - дважды в день в течение двух недель к ним на дом приезжали врачи. Все население Москвы и Подмосковья было решено вакцинировать и ревакцинировать. За несколько недель привить удалось более 5,5 миллиона москвичей и четыре миллиона жителей области. Эта кампания стала самой большой в мире и при этом самой короткой по срокам.

Из-за халатности Кокорекина оспой заболело 45 человек, трое из них скончались. Предотвратить вспышку черной оспы в столице удалось за 19 дней, а полностью ликвидировать угрозу эпидемии доктора и власти смогли за 44 дня. Прививка против оспы была обязательной для всех школьников вплоть до конца 1980-х годов.

В XVIII веке от натуральной оспы в России умирал каждый седьмой ребенок. При этом стоит отметить, что первую прививку от смертельного заболевания в нашей стране сделали еще в 1768 году. Приглашенный  императрицей Екатериной II из Англии врач Томас Димсдейл вакцинировал саму правительницу, а также всех членов ее семьи. Таким образом государыня подала пример всем подданным.

Чуть позже был издан указ об обязательном оспопрививании, затем появился даже оспопрививательный комитет. Однако обязательной вакцинации все еще не было, поэтому борьба с инфекцией шла довольно медленно. В 1919 году вышел первый декрет СНК РСФСР «Об обязательном оспопрививании», а в 1924-м согласно новому закону об обязательной вакцинации прививали уже абсолютно всех. Полностью победить черную оспу удалось только к 1936 году.

https://mash.ru/longread/209311/

Дело Алексея Кокорекина:разоблачение главной городской легенды Москвы 1960-х

Вам в подарок из заморской страны — одна из казней египетских.

Именно так вкратце можно было бы передать историю Алексея Алексеевича Кокорекина — нулевого пациента, едва не обратившего предновогоднюю Москву в руины инкской империи. Той самой, что исчезла в XVI веке из-за завезённой европейцами загадочной болезни. Имя ей — Variola vera. Обывателю она известна как натуральная оспа.

Советский Союз, поразивший мир скоростью восстановления после войны, и близко не исчерпал своего потенциала удивлять. В 1957-м был запущен первый искусственный спутник Земли, а в 1961-м Юрий Гагарин совершил полёт в космос. Ровно между этими эпохальными событиями страна столкнулась с древним злом, которое, по предположению археологов, пробудилось ещё в IV в. до н. э.

23 декабря 1959-го. Столица готовилась встречать Новый год. В аэропорту Внуково приземлился самолёт Дели — Москва. На борту среди прочих пассажиров был и Алексей Алексеевич Кокорекин.

Художник, дважды лауреат Сталинской премии, автор плакатов «Смерть фашистской гадине» и «За Родину!» вернулся из двухнедельной культпоездки по Индии. Жадный до впечатлений, Кокорекин отправился на похороны брахмина, где делал зарисовки с натуры. Также он осмотрел и потрогал вещи покойного, протягивал руку через погребальный костёр, накупил полный чемодан сувениров. Особенно ценным считал ковёр того самого почившего брахмина. Так, предположительно, он и подцепил смертоносную болезнь.

Прилетел он на день раньше, чем обещал близким. Причина простая: тайные амурные дела. Из аэропорта Алексей рванул прямиком к любовнице, с которой провёл «сладострастную ночь». Но мужчина, как известно, красен щедростью. Поэтому Кокорекин ещё и одарил подругу заморскими презентами, которые дама тут же разнесла по комиссионкам.

На следующий день он снова приехал в аэропорт, сделав вид, что только что прибыл. На этот раз его встречали жена и дочь от первого брака. Все вместе они отправились домой.

Уже к вечеру того дня художнику поплохело. Он пожаловался на озноб и туман в голове. Вызвали скорую, госпитализировали в Боткинскую больницу. Диагноз — грипп. И он, как выяснится, был ошибочным. На самом деле Кокорекин заразился той самой натуральной оспой, о которой в Советском Союзе помнить забыли. Мужчина успел «наградить» заразой как минимум десяток людей, а сам сгорел за считаные дни.

По легенде, именно эта череда роковых случайностей чуть не обернулась эпидемией или даже пандемией мирового масштаба.

Но действительно ли всё было так, как рассказывают бесчисленные репортажи, документальные фильмы и новостные статьи? Что, если всё это — лишь художественный вымысел, который долгое время выдавали за правду?

Mash Room постарался копнуть чуть глубже. Мы пообщались с родственниками Алексея Кокорекина, с автором, который одним из первых постарался разобраться в запутанной истории художника, задали парочку вопросов врачам-вирусологам. Побегали по библиотекам и архивам, перечитали кучу книжек — про вирусы, про туризм в СССР, про Индию... А сколько статей и документалок пересмотрели — не перечесть. О том, откуда растут ноги маленьких слухов и большой лжи, передаём из первых уст.

Место заражения — Индия. Или..?

История про художника, привёзшего из Индии в Москву Variola vera, много лет воспроизводилась и тиражировалась в различных публикациях, как только возникала очередная эпидемия очередного гриппа. Но в 2020 году об Алексее Кокорекине вспомнили по особому поводу. СМИ наперебой принялись упражняться в «эксклюзивной аналитике», проводя прямые параллели между вспышкой оспы в Москве в 1960-м и стремительно распространяющимся коронавирусом.

Мол, вот как человеческая глупость вновь обернулась катастрофой. В случае с ковидом все проклинали китайца, который зачем-то съел летучую мышь, а в случае с оспой — художника, который зачем-то полез на похороны незнакомого мужика в чужой стране, известной своим пренебрежительным отношением к гигиене... И, конечно, этот случай был яркой иллюстрацией того, почему люди должны в срочном порядке записаться на прививку.

Человеком, который первым решил комплексно собрать и развенчать слухи, навешанные на семью Кокорекиных, стала Алёна Левашова — крестница второй жены Алексея, Ольги Дмитриевны. Когда-то её бабушка была близкой подругой Ольги, а сама Ольга, по словам Алёны,считала её своей внучкой и много рассказывала об Алексее Алексеевиче.

Под псевдонимом Рада Войцеховская она опубликовала мемуары, названные «Художник, Муза и чума души». Их можно найти на разных площадках — от ЖЖ до сервисов электронных книг. Именно эта работа подтолкнула нас продолжить раскручивать запутанную историю «нулевого пациента».

Одним из самых примечательных инсайдов публикации стало то, что, возможно, художник привёз заразу вовсе не из Индии, а из Египта. В своих мемуарах и в личной беседе с нами Алёна Левашова рассказала, что в конце 1959-го Алексей Кокорекин летал туда с творческой командировкой от Союза художников РСФСР. Привёз этюды, подписанные инициалами «А. К. 1959», которые с 1985 года и по сей день хранятся у семьи Алёны. А вот каких-либо работ, связанных с Индией и датированных 1959 годом, по словам Левашовой, нет. Да и сама Ольга Дмитриевна, на тот момент уже вдова Алексея Алексеевича, в своё время рассказывала ей, что последняя зарубежная командировка Кокорекина была в Египет.

Впрочем, она не отрицает, что в Индии Кокорекин действительно побывал. Но не в роковом 1959-м, а раньше. Алёна Левашова рассказала, что оттуда он привёз для Ольги Дмитриевны серёжки из латуни, фигурку слоника, — в общем, те мелочи, которые принято дарить близким по приезде из путешествия.

Внуки художника — Алексей Владимирович и Ольга Владимировна Кокорекины — эту версию отрицают, хотя по большей части согласны с расследованием Алёны. В 1959-м году Алексей Алексеевич побывал в Египте и в Индии. Именно в такой очерёдности. Все поездки были в составе делегации творческой интеллигенции СССР.

Первая поездка состоялась ранней весной, в марте, вторая — зимой. В доказательство Алексей Владимирович предоставил фото, датированное, с его слов, декабрём 1959 года, и каталог посмертной выставки его дедушки, в котором есть информация об индийских рисунках.

Со свободным перемещением «по заграницам» у советских граждан дела обстояли непросто. С 1918-го молодая и ещё неокрепшая советская власть ограничила въезд и выезд из страны специальными разрешениями. В 1922 году правила стали строже, а в 1930-х выезд за границу оказался практически запрещён.

В период «оттепели» граждане получили больше свободы передвижения, но сказать, что при Хрущёве они начали беспрепятственно колесить по миру, нельзя. Чтобы получить разрешение на выезд, нужно было собрать пухленькую стопку бумаг. На основе этих материалов формировалось «выездное дело», которое передавалось в обком.

Затем — проверка КГБ и партийными органами. Учитывали политическую благонадёжность, отсутствие судимостей, связей с иностранцами и иные факторы, которые могли дискредитировать представителя Страны Советов. Лишь после этого гражданин получал загранник сроком действия пять лет.

Согласно правилам поездки за рубеж, к советской делегации приставляли человека, который повсюду её сопровождал. Денег выдавали немного, чтобы закрыть «базовый минимум». Маршрут путешествия был заранее оговорённым и безопасным. От группы нельзя было просто так отбиться, с местными нельзя было завести смол-ток, как и принимать от них подарки.

Любые упоминания кремации индийца, протягивания рук через погребальный костёр, поспешно сбытых сувениров — всегда звучали от третьих лиц. Никто из членов семьи Кокорекина ни разу не рассказывал ни о чём подобном. Напротив, они пытались опровергнуть эту ложь, но более ранние интервью не получили широкой огласки. Да и сам Алексей, с лихорадкой, в полубессознательном состоянии, едва ли начал бы ни с того ни с сего исповедоваться врачам Боткинской. Кажется, рассказывать о любовницах и заграничных впечатлениях — последнее, чем решит заняться человек на смертном одре.

Да и как вообще в руки художника мог попасть ковёр почившего брахмина? В Индии перед кремацией тело умершего принято заворачивать в саван. В таком виде его и сжигают. Сложно представить, какому здравомыслящему человеку придёт в голову вытряхнуть труп из куска ткани, чтобы похвастаться добытым «мерчём» перед домашними и коллегами.

Байку про «ковёр» либо полностью выдумали, либо докрутили историю, которой дочь художника Валерия могла поделиться с кем-то из знакомых. А именно — что из Индии отец привёз ей и Ольге Дмитриевне отрез ткани. Избавиться от него никто не пытался. Валерия Алексеевна потом сшила из него платье. И носила его в память об отце.

Вероятно, нужно быть крайне отчаянным человеком, чтобы вдруг перечеркнуть всю свою благонадёжность, отделившись от группы, неприлично сблизившись с местными и запрятав под пиджаком кусок ткани.

По воспоминаниям Валерии Алексеевны Кокорекиной, дочери плакатиста, дело было так: её отец вернулся ровно тогда, когда обещал. Во Внукове она и Ольга Дмитриевна, вторая жена Алексея, встретили главу семейства. Никакого чемодана, забитого сувенирами, у него не было. Привёз что-то символическое, по мелочи. Втроём они отправились на машине домой. За рулём сидел хороший друг Кокорекиных, Юрий.

Фантазмы, любовницы и безделушки

Самые яркие фрагменты истории, придающие ей особую пикантность, — о двойной жизни художника и его ушлой любовнице. Как удалось установить, отчасти они восходят корнями к художественному произведению — повести писателя и журналиста Александра Мильчакова «В город пришла беда», опубликованной в 1961-м году в журнале «Москва». Единственный сохранившийся экземпляр нам передал для ознакомления внук художника Кокорекина Алексей Владимирович Кокорекин.

Это «улучшенная и дополненная» версия первой пробы пера молодого литератора — очерка «По следам вариола вера», напечатанного годом ранее в журнале «Смена». Сам автор доказывал, что его работа — ода подвигу столичных врачей.

Все данные, связанные со вспышкой оспы в Москве, оставались строго засекречены. О ней нельзя было говорить открыто, но завуалированно — можно было попробовать. Что и сделал журналист Мильчаков, по крупицам собравший всё, что москвичи передавали из уст в уста: слухи, обрывки информации от врачей и милицейских. Не исключено, что он даже вполне искренне пытался разобраться в произошедшем. Иначе вряд ли отправился бы расспрашивать первую жену художника Кокорекина Валерию Васильевну и его дочь Валерию Алексеевну.

Но всё же финальный вариант повести оказался далёк от того, как события разворачивались на самом деле. Алексей Владимирович в личной беседе поделился, что его бабушка и мама были расстроены, когда ознакомились с работой писателя. А журналистка Ольга Владимировна, внучка плакатиста, в телефонном разговоре подчеркнула:

Автор собрал все правды и неправды и по-своему всё это интерпретировал. Повесть ни в коем случае нельзя рассматривать как хроникальную.

Александр Мильчаков, по собственным воспоминаниям, оказался «нерукопожатным». Сын репрессированного. Якобы из-за этого его не приняли на факультет журналистики МГУ. Пришлось поступать в химико-технологический институт и отработать инженером. Но он не был готов отступиться от мечты стать кем-то более значимым. Почти в 30 Мильчаков всё-таки отучился на журналиста и отправился закрывать свои гештальты.

Молодой литератор понимал, что кратчайшая дорожка к признанию лежит через сенсацию. Читатель всегда рад, если есть хлеб и зрелища. Его очерки признали лучшими материалами года по итогам конкурса журнала «Смена». А значит, пути назад не было. Так родилось художественное произведение, сдобренное множеством ярких деталей, — «В город пришла беда».

Чтобы придать ценности своей работе, автор снабдил повесть эпиграфом: «Эти события произошли в январе 1960 года в Москве. Все вы были их участниками. Изменены только подлинные имена героев этой истории». И действительно, Мильчаков заботливо заменил Дели на Бомбей, дочь художника на сына, а Алексея и Ольгу Кокорекиных скрыл под фамилией Колесниковы. И они, если верить писателю, — махровые материалисты и барахольщики. Жена героя после его смерти только и думает как бы сохранить вещи, наследство, привезённые костюмы. Она постоянно в истерике, постоянно в бегах.

Вот она договаривается с держателем комиссионки, чтобы тот вывез из квартиры всё ценное.

А вот она бросает сына, который просит мать остаться в Москве, и пытается скрыться от «преследователей» в Петербурге.

Однако в архивных записях нет упоминаний о том, что хотя бы одного участника этой истории привлекли к уголовной ответственности за «поспешно сбытые сувениры», привезённые из заражённой страны. А это ни много ни мало преступление против общественной безопасности, порядка и здоровья населения.

На это же указал в своей статье «Человек и его репутация» («Литературная газета», выпуск № 45, 14 апреля 1962 г.) советский и российский адвокат и писатель Аркадий Ваксберг. Он написал, что Мильчаков в своё время собрал несколько справок, которые ничего не утвердили и не подтвердили. Какие-то вещи искали, чьи-то доносы проверяли. Но всё это ничего не дало, и никаких поспешно сбытых заразных вещей так и не обнаружили.

Впрочем, это не помешало легенде разрастись до невероятных масштабов. В рамках мифа вещи всё-таки обнаружили и доблестно сожгли. Можно найти даже адреса, по которым «раскидали» заразные безделушки — комиссионки на Ленинском проспекте и Шаболовке. Это юг Москвы. При том что Кокорекины жили на севере, в районе Аэропорта, метро «Динамо», где хватало своих комиссионных магазинов.

Зачем было тащиться на другой край города, объяснить сложно. Замести следы? Но диагноз на тот момент не был установлен. Может, в тех местах жила мифическая любовница? Но до сих пор о ней нет никакой конкретной информации — ни в СМИ, ни в архивных документах.

Спустя пару лет, в 1966-м, по мотивам повести «В город пришла беда» сняли одноимённый фильм. Кинолента оказалась настолько по-документалистки убедительной, что непритязательный зритель принял её за полноценную реконструкцию событий тех тёмных дней.

Маятник раскачивается

Кризис-менеджеры звёзд всегда напоминают подопечным: если влип — молчи. Пусть каждый додумывает в меру своей испорченности. Там уже и непонятно будет, где правда, где вымысел. Народ остынет, а затем переключится на инфоповод посвежее. И дело с концом.

Примерно так и вышло в истории художника Кокорекина, которого выставили на поругание толпе. На него, как бусины на нитку, нанизали столько слухов и сплетен, что стало трудно разобрать, где реальные показания свидетелей, где фантазии писателей, а где — откровенная клевета. Главное, что виновник обнаружен. Но так ли он был виноват?

Художественный фильм «В город пришла беда» оказался гораздо популярнее, чем повесть, которая легла в его основу. А история «незадачливого плакатиста» быстро стала городской легендой. Её подхватывали и передавали дальше. Словно подснежники по весне тут и там стали появляться «свидетели», и каждый добавлял по штриху. Так история дополнилась любовницей, брахмином и тем самым злосчастным ковром.

Правда, на поверку оказалось, что большинство из этих свидетелей никак не были связаны ни с самим Кокорекиным, ни с врачами Боткинской, в которой его лечили, ни даже с третьими лицами, подхватившими оспу.

Одним из таких был московский хирург Юрий Шапиро. На него чаще всего ссылались СМИ, историки и некоторые врачи. На момент событий 1959–1960 гг. он был рядовым медиком дежурной бригады и с Алексеем Кокорекиным никак не пересекался. Но в мемуарах, опубликованных самиздатом в 2006 году, он приправил свои воспоминания рассказом о «любовных похождениях» художника. Как Шапиро узнал о столь интимных подробностях жизни Кокорекина — загадка. Разве что лично прикоснулся к ещё не остывшему ложу любовников. В своё время этот слушок пришёлся по вкусу москвичам, которым «сразу стало всё понятно», а с подачи Шапиро он окончательно закрепился как непреложный факт. Так любовница и стала упоминаться из материала в материал.

Неясно, почему воспоминания некоего хирурга оказались для прессы ценнее, чем воспоминания людей из близкого круга Алексея Алексеевича, которые опровергают слух о его связях на стороне. Его внуки, Ольга Владимировна и Алексей Владимирович Кокорекины, в личной беседе заверили нас, что это выдумка, способ привлечь внимание. Об этом же в своё время говорил друг и коллега художника Рубен Васильевич Сурьянинов. Он вспоминал, что «это было не похоже на Кокорекина», человека прямого и честного.

«Любовницей» могли окрестить вторую жену Кокорекина, Ольгу Дмитриевну Кокорекину (Капшанинову) чтобы окончательно добить «провинившихся», показать общественности, какими они были скрягами, барахольщиками и изменщиками.

Внук художника, Алексей Владимирович, рассказал нам:

Дед и бабушка [прим. Алексей Алексеевич Кокорекин и Валерия Васильевна Кокорекина (Борисова)] не особенно афишировали свой развод, поэтому их многочисленные друзья и знакомые (кроме самых близких) могли быть не в курсе. Поэтому же его вторую жену Ольгу Дмитриевну могли окрестить пресловутой «любовницей».

У Ольги Дмитриевны детей не было. Не появились они и в браке с Алексеем Алексеевичем. Но появился друг семьи, молодой инженер Юрий — тот, который тоже встречал [вернувшегося художника] в аэропорту. Ольга Дмитриевна покровительствовала ему и представляла его своим сыном.

*Алёна Левашова добавила, что Юрия представляли как сына потому, что Кокорекины его действительно усыновили, о чём первая семья Алексея могла не знать.

Я предполагаю и думаю, что не ошибаюсь, — Мильчаков что-то разузнал об этих обстоятельствах, но не до конца. Вследствие чего, возможно, и возник прообраз сына «художника Колесникова».

Немного о прививках

Кокорекина голословно обвиняли в том, что он пренебрёг вакцинацией и просто подкупил врачей, которые выдали ему нужную справку. Версии, почему он так поступил, расходятся. Писали, что художник был лентяем и дураком, который считал, что справка — это просто формальность. Или что он заботился о своей потенции, предвкушая скорую встречу с любовницей.

На самом деле Алексей Кокорекин получил прививку от оспы ещё в раннем детстве, а перед поездкой за границу сделал её повторно. Его внуки Ольга и Алексей в личной беседе вспоминали, что прививку он перенёс очень тяжело. Его мучил озноб, головные боли, поднялась высокая температура.

Когда встал вопрос, одобрить ли художнику поездку в Индию, медицинская комиссия решила, что сделанной в начале года прививки достаточно. Несмотря на то, что характерной пустулы у него так и не появилось. Замеры антител тогда никто не делал — попросту не существовало такой практики.

Мы уточнили у академика, главного научного сотрудника Института молекулярной биологии РАН Петра Чумакова и доктора биологических наук, профессора кафедры вирусологии биологического факультета МГУ им. Ломоносова Алексея Аграновского, как вообще работает вакцина.

По словам Петра Чумакова, с годами наш иммунитет ослабевает. Прививка, полученная в детстве, не гарантирует, что спустя много лет человек не заразится той или иной болезнью. Она может протекать в более лёгкой форме, но и это во многом будет зависеть от того, насколько изначально крепким был иммунитет пациента.

Алексей Аграновский дополняет: важно учитывать и то, о каком вирусе речь. Для конкретного патогена разные вакцины дают неодинаковый результат.

Что касается прививки от оспы, иммунитет, сформированный вакциной, защищал человека не менее пяти лет, но также мог ослабевать со временем. Для его поддержания обычно требовалась ревакцинация.

Академик Чумаков сказал, что после прививки должно пройти не менее трёх недель, прежде чем титр антител поднимется до уровня, которого будет достаточно, чтобы нейтрализовать угрозу. Он также добавил, что многое зависело не только от индивидуальных особенностей иммунной системы, но и от качества вакцины, от того, как была сделана прививка, сопровождалась ли она появлением пустулы. Такой пузырёк на коже показывал, что вирус занесён в организм. Но он появлялся не всегда. По словам Чумакова, это могло быть признаком, что «прививка прошла плохо, такое бывает».

И действительно, как отмечал советский и российский учёный, доктор медицинских наук, член-корреспондент АМН СССР Александр Фёдорович Серенко в книге «Заносные вспышки натуральной оспы», вакцинальной реакции у Кокорекина не было. Правда, вакцинацию он датировал декабрём 1959-го, за две недели до поездки в Индию, а не началом года, как рассказывали близкие художника.

Его случай неспроста описан в монографии о вспышках натуральной оспы. Именно натуральной, а не пурпурной или чёрной, как ошибочно написали Мильчаков, некоторые лжесвидетели и СМИ, которые приняли популярную версию за правдивую.

Натуральная оспа — это инфекционное заболевание. Среди её тяжёлых форм выделяют оспенную пурпуру и папулёзно-геморрагическую (чёрную оспу) форму. Эти разновидности отличаются степенью тяжести, клиническими проявлениями и прогнозом. Алексей Аграновский сказал, что главным характерным признаком последних являются обширные кровоизлияния. Когда пустулы заполняет кровь, которая застаивается и чернеет, окрашивая кожу в характерный оттенок. Близкие же отмечали, что у Кокорекина была розоватая сыпь, которую по первости приняли за аллергическую реакцию. Никаких гнойных воспалений и заполненных кровью пустул они не видели.

По воспоминаниям Валерии Алексеевны, её отец почувствовал недомогание вечером того дня, когда вернулся из творческой командировки. Дома у него поднялась температура, начало ломить тело. На следующий день он добрался до поликлиники, откуда вышел с диагнозом «грипп». Назначили постельный режим. Ольга Дмитриевна находилась рядом, ухаживала за мужем. Госпитализировали Кокорекина лишь 27 декабря, а уже 29 декабря состояние больного резко ухудшилось. В 23 часа он скончался. Официальная причина смерти — агранулоцитоз с геморрагическим синдромом.

О стандартном захоронении покойного речи не шло. Ещё сутки сохранялся предварительный диагноз «чума». Тело кремировали. Художник Рубен Сурьянинов вспоминал:

Рабочие, зная, что он умер от какой-то страшной болезни, отказались нести гроб. И мы втроем — я и ещё двое художников, Константин Иванов и Константин Мистакиди, — отнесли гроб к печам. И рабочие, взяв длинную палку, затолкали гроб в топку.

Фатальная ошибка

Лишь спустя 16 дней после смерти Алексея Кокорекина врачи поставили ему верный диагноз. Обычно такая оплошность со стороны медиков объясняется тем, что специалистов, которые воочию застали болезнь, практически не осталось.

Тем не менее нашёлся человек, который мог изменить ход истории, прислушайся к нему маститые доктора вовремя. Это была медсестра, которая оформляла поступившего в Боткинскую больницу Кокорекина. Заметив высыпания на его теле и узнав, что он недавно вернулся из Индии, она предположила, что пациент подхватил оспу. Тогда специалисты с многолетним стажем подняли молодую девушку на смех.

15 января вирусолог Михаил Акимович Морозов — эксперт по оспе, заставший ещё царскую Россию, обнаружил в предоставленном материале частицы опасного вируса. Диагноз, наконец, прояснился: Variola vera, и точка.

Профессор Виктор Зуев, на момент тех событий младший научный сотрудник, вспоминал:

Михаил Акимович Морозов быстро разобрался, в чём дело. Под его диктовку я писал докладную министру здравоохранения СССР Курашову. Текст помню до сих пор: «В препарате больного Т (прим. — скончавшегося лечащего врача Кокорекина) обнаружены тельца Пашена».

Так назывались частицы вируса натуральной оспы.

Докладная дошла до Кремля. Вырисовывалась крайне апокалиптичная картина. За прошедшие с момента возвращения Кокорекина три недели он успел так или иначе пересечься с десятком людей, а те в свою очередь ещё с десятком — и дальше по цепочке. Новогодние праздники усугубляли ситуацию: москвичи ходили друг к другу в гости, участвовали в массовых гуляниях.

С 11 по 14 января 1960-го были зафиксированы первые случаи заражения оспой в Москве. Удивительно, но никто из делегации, в составе которой Кокорекин посещал Индию, тогда не заболел. Не заболели и члены его семьи.

Ещё более удивительно, что на всю столицу пришлось лишь 46 человек заразившихся, при том что оспа распространяется стремительно — воздушно-капельным путём. Так, среди «счастливчиков» оказались, например, молодой человек, который лежал этажом ниже Кокорекина, и больничный истопник, который проходил мимо его палаты. Трое, включая Кокорекина, скончались.

В карантин отправляли потенциальных переносчиков вируса: друзей и близких художника, его соседей и коллег, членов экипажа самолёта Дели — Москва, работников Внукова. С учёбы сняли весь курс, на котором училась дочь Кокорекина Валерия и её сокурсник и будущий муж Владимир Петросян.

Целый самолёт, на борту которого также мог быть один из переносчиков оспы, развернули прямо в воздухе по пути из Москвы в Париж. Пассажиров без лишних сантиментов отправили туда же — в карантин.

Чтобы вирус не распространился по всему Союзу, генсек СССР Никита Хрущёв распорядился закрыть столицу. Рассказать гражданам о произошедшем и ввести в городе чрезвычайное положение значило заставить их паниковать и бежать из города. Этого, конечно, нельзя было допустить. Операция по оспопрививанию москвичей держалась в строжайшем секрете. Бригады, которые занимались дезинфекцией и изоляцией потенциальных носителей, передвигались в крытых фургонах.

Предпочитали замалчивать не только контекст произошедшего, но и, например, то, что у вакцины были серьёзные побочки. Препарата не хватало, чтобы привить в общей сложности более 10 миллионов человек. Реактивными самолётами резервы доставляли с Дальнего Востока. Подгоняли медиков, чтобы те не слишком рассчитывали на запасы вакцины. Им поручили не ждать у моря погоды, а самим заняться изготовлением вакцины. Как итог — сыворотка получилась не лучшего качества. Об этом пишет врач Владимир Голяховский:

Никаких сообщений в печати и по радио не было — как всегда, правительство держало людей в неведении. Поэтому по Москве ходили слухи, один другого страшней.

<...> Новая беда поджидала вакцинированных людей: загрязнённая сыворотка для вакцины. В спешке массового изготовления не сумели сделать чистую сыворотку. В результате было много осложнений от самой вакцинации. Никто не знал, что это дефект сыворотки, и поэтому впадали в панику от каждого осложнения — может, это оспа?

О масштабах операции узнали спустя годы. Профессор Виктор Зуев, участник тех событий, вспоминал, что вакцинирование против оспы было повальным. Борьба продолжалась 19 дней и закончилась победой СССР — вновь, как когда-то в 1930-х. Но на событиях, развернувшихся в Москве в 1960-м, решили оставить печать «засекречено». До сих пор к части архивных документов закрыт доступ.

Ни одного из врачей, которые участвовали в ликвидации вспышки оспы, не приставили к награде даже после того, как они совершили мировое турне по оспопрививанию. Ведь где, как ни в Советском Союзе, могла родиться идея о всеобщей вакцинации и глобальной победе над вирусом вариола вера.

О маленьких слухах и большой лжи

В нашем мире много вещей, которые непросто объяснить. Но поиск истины, опоры — естественное стремление человеческой души. Без ясности наша психика не может. И в условиях, когда этой ясности лишают, приходится собирать из разрозненных кусочков пазла единое полотно. Пусть кривое, косое, с нестройным узором.

Эта история принесла много боли близким Алексея Кокорекина. Подробности его личной жизни долгие годы смакуются охотно, с аппетитом. Обе его супруги, его дочь, внуки, — все они пострадали от того количества слухов, сплетен, фантазий, которыми запятнали доброе имя художника. Человека, который тонко чувствовал дух времени, навсегда вписал своё имя в историю Великой Отечественной войны, был предан семье и Родине.

Подвиг врачей неоспорим. Как и неоспорим факт допущенной ошибки, которую, однако, принято упоминать между прочим, мельком. Да и к чему это, если конец истории вроде как счастливый. Ничего не попишешь: лес рубят — щепки летят.

итого

! О завезённой в Москву инфекции оспы зимой 1959–1960 гг. долгое время ничего не было известно. Информация о происшествии не публиковалась в официальных источниках. Так власти пытались предотвратить панику и сохранить имидж системы здравоохранения.

2 Очерк Александра Мильчакова «Борьба с вариола вера» (1961) и художественное произведение «В город пришла беда» (1966) стали первыми звоночками «гласности». Повесть автор снабдил эпиграфом, в котором заверил читателей-москвичей, что «эти события произошли [с ними] в январе 1960 года» и что «изменены только подлинные имена героев».

3 Когда Мильчаков опубликовал свою работу, власти не подтвердили и не опровергли написанное им. Но к тому моменту вокруг этой истории москвичи собрали уже полноценную городскую легенду. И, ознакомившись с повестью, укрепились в своих предположениях.

4 Из городской легенды в документалистскую хронику слухи перешли уже в 2000-х с подачи врачей, которые пытались привлечь внимание к своим мемуарам, но ни с самим Алексеем Кокорекиным, ни с его лечащими врачами они никак не взаимодействовали.

5 Медики же, которые на самом деле участвовали в ликвидации вспышки оспы в Москве, а позже многие из них стали участники программы глобальной ликвидации оспы (например, Морозов М. А., Маренникова С. С., Зуев В. А., Акатова-Шелухина Э. М., Гурвич Э. Б., Юмашева М. А. и другие), рассказывали исключительно о своей части работы, не затрагивая подробности личной жизни «нулевого пациента». Потому что, вероятно, и не задавались вопросом о любовницах, брахминах и коврах.

Впоследствии было снято множество документальных фильмов, которые пересказывали одни и те же легенды. Так популярная версия сделалась правдивой, а миф укрепился в общественном сознании.

0


Вы здесь » Перевал Дятлова forever » Природные явления по полочкам » Инфекционная палата...