Другое биологическое оружие
Очередная проверка
Сибирская язва знакома уже всей Америке
Сибирская язва - не единственная болезнь, способная служить биологическим оружием. В той же роли могут выступать оспа, ботулизм и эклизия.
Каковы же их симптомы и чего ожидать заболевшему?

Ботулизм
Оспа
Чума
Туляремия
Геморрагическая лихорадка

...
Туляремия

Что это такое?
Острое инфекционное заболевание, одно из самых заразных. Вызывается бактерией Francisella tularensis.

Симптомы
Форм болезни много, и симптомы могут быть самые разные.

Если бактерия попала в легкие, начало болезни напоминает воспаление легких.

Если бактерия попадает в полость рта, гортань больного воспаляется, затем начинаются боли в кишечнике, понос и рвота. Без лечения болезнь ведет к остановке дыхания и смерти. Смертность - около 5%.

Как распространяется туляремия?
Передается не от человека к человеку, а через грызунов и других мелких млекопитающих, например, зайцев, через зараженную воду, продукты и укусы насекомых и клещей, а также через вдыхание зараженного воздуха.

Террористы, скорее всего, могут прибегнуть к распылению болезнетворной бактерии в воздухе.

Лечится ли туляремия?
Болезнь лечится антибиотиками. Против нее имеется эффективная вакцина.

Доступна ли бактерия туляремии?
В ходе Второй мировой войны обе стороны изучали вопрос о применении туляремии в качестве биологического оружия.

В 1960-е годы США накапливали бактерию туляремии в качестве оружия, но затем ее запасы были в значительной степени сокращены. В Советском Союзе еще и в начале 1990-х годов продолжалось производство этого оружия. В России и Ираке, полагают специалисты, могут иметься склады его значительные запасы.

Какова опасность?
Болезнь считается опасной, поскольку она заразна и легко передается. Однако смертность от нее невысока.

Выше уже упоминалось, как военно-биологический институт в г.Кирове в 1953-1956 годах гонялся в подземелье города за популяцией крыс, зараженных сибирской язвой и создававших постоянную угрозу для благополучия населения [10].

Много позже, уже в 1980-х годах, в Омутнинске (Кировская область) было обнаружено, что грызуны, живущие в лесу вокруг завода биологического оружия, оказались инфицированными военным штаммом бактерии туляремии Schu-S4 (он был завезен в свое время советской разведкой из США). Хотя сами по себе грызуны не были естественным "хозяином" туляремии, однако они немедленно утвердились в этом качестве и стали распространять опасную болезнь по области. Теперь ничего не подозревающие вятичи могут легко получать ее от грызунов, и исходом этих "контактов" может быть их смерть. Поиск причин на территории завода привел к трубопроводу, который имел ничтожную утечку. Разумеется, все попытки заводского персонала очистить лес от грызунов не кончились ничем. Последствия той утечки для экологического благополучия области не известны

Методы диагностики

Для постановки диагноза после осмотра пациента важно уточнить данные анамнеза. Врач выявляет связь с посещением очагов туляремии и контактами пациента и источника заболевания.

К методам диагностики относят:
РА и РНГА. Данные специфические методы отражают нарастание антител.
ИФА. Подобный метод применим через неделю после развития заболевания и отличается высокой специфичностью.
ПЦР. Полимеразная цепная реакция отражает наличие возбудителя в биологическом материале.
Общеклинический анализ крови и биохимический анализ крови. Неспецифические лабораторные исследования применимы для оценки степени тяжести патологического процесса.
Ультразвуковое исследование печени, селезенки и почек.

Смерть от ужаления пчелами
/ Сабалдаш А.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958 — №3. — С. 51-53.

Сабалдаш А.И. Смерть от ужаления пчелами
Рязанское областное бюро судебномедицинской экспертизы (начальник Д.И. Мастбаум) и кафедра судебной медицины (зав.—проф. В.И. Глод) Рязанского медицинского института имени И.П. Павлова

Поступила в редакцию 12/V 1958 г.

Яды некоторых насекомых обладают высокой биологической активностью и при парентеральном введении вызывают болезненные явления, в результате которых может последовать смерть.

При попадании яда непосредственно в кровь быстро развивается тяжелая интоксикация. Особенно опасно ужаление в голову и шею. Как указывает В. Гживо-Домбровский (1948), смерть наступает от острой сердечно-сосудистой недостаточности или от асфиксии вследствие поражения центра дыхания.

Приводим из нашей практики случай смерти ребенка от множественных укусов пчелами.

15/VII 1957 г. около 14 часов исчез мальчи к А., 3 лет. Труп его был обнаружен 16/VII, около 17 часов, в поле, недалеко от опушки леса. При судебномедицинском исследовании трупа установлено следующее: кожа лица и головы резко отечна, покрыта множеством мелких красноватых пятен округлой формы, в центре которых имеются углубления с выстоящими пчелиными жалами. На передней поверхности бедер — многочисленные красноватые пятна округлой формы диаметром от 0,5 до 1 см. Внутренние органы полнокровны.

Было дано заключение, что смерть ребенка наступила от острого отравления пчелиным ядом вследствие множественных укусов пчелами (рис 1 и 2).

В специальной литературе имеются сообщения о случаях смерти от пчелиных укусов.

Так, Вегелин (1933) описал два таких случая.

Следы пчелиных укусов на лице у ребенка А.

Рис.1. Следы пчелиных укусов на лице у ребенка А.

Мужчина 40 лет, был ужален пчелой в шею. Жало было быстро удалено. На месте ужа- ления образовался небольшой отек. Пострадавший почувствовал стеснение в груди, посинел и умер через 20 минут после ужаления. Перед смертью он задыхался и был крайне возбужден. Тело покойного было испещрено синеватыми и красными пятнами, глаза выпячены из орбит. При вскрытии трупа, которое было произведено через 17 часов после смерти, констатированы: пчелиное ужаление на правой стороне шеи; отек правой миндалины, мягкого неба и язычка; гиперемия слизистых оболочек глотки; отек легких; гиперемия органов шеи, мозга и его оболочек; полнокровие селезенки, печени и почек; кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки; незначительный склероз краев сердечных клапанов; умеренный коллоидный и паренхиматозный зоб: гидроцеле; кровь в полости сердца и в сосудах жидкая.

При микроскопическом исследовании кожи в месте ужаления обнаружен дефект эпидермиса 0,1 мм в диаметре, содержащий кусочек отломившегося стилета: жала. Под поверхностью кожи, на глубине 2 мм — другой кусочек жала, который перфорировал капиллярный сосуд; в окружающих  его тканях — несколько эритроцитов; отмечен отек и гиперемия сосудов. Эритроциты нормальной формы, с нормальным содержанием гемоглобина. В коже вокруг повреждений — некротические участки, окруженые лейкоцитами.

Смерть наступила от асфиксии.

Мужчина 36 лет был ужален пчелами в руки, шею и уши. Почувствовал головную боль, лицо посинело, развился коллапс. Смерть последовала через 10 минут после ужаления. При вскрытии трупа обнаружена значительная гиперемия сосудов и кровоизлияния в тканях внутренних органов.

При микроскопическом исследовании кожи — периваскулярная лейкоцитарная' инфильтрация и некротические участки вокруг мест проникновения жал.

Н. П. Кравец (1957) сообщил о двух случаях смерти от ужаления пчелами.

Мужчина 46 лет вскоре после укуса пчелами в область шеи скончался при явлениях нарастающего коллапса.

На вскрытии обнаружены умеренный атеросклероз сосудов и слипчивый перикардит.

Мужчину 63 лет одна пчела ужалила в переднебоковую поверхность левой половины шеи (область каротидного синуса), другая — в центральную часть верхнего века левого глаза. Через 10 минут из-за быстро развившейся общей слабости пострадавший не мог говорить, тело покрылось потом, появились сильная одышка, синюшность, дыхание стало шумным, клокочущим. Через 25 минут после укусов пчелами он скончался.

На вскрытии при внешнем осмотре трупа отмечены резкий цианоз шеи и лица, на верхнем веке левого глаза — глубоко вонзившееся пчелиное жало. Внутренние органы полнокровны, отмечены отек легких, облитерация перикардиальвой полости массивными спайками, умеренно выраженный кардиосклероз, на интиме аорты —единичные атеросклеротические бляшки.

И.К . Тарнани, Н. М. Артемов, Е. Н. Павловский и др. указывают, что действующим началом пчелиного яда является безбелковый сапо- токсин животной природы характера офиотоксина змеиного яда или яда

Пчелиные  жала,  извлеченные  из  укусов   у  ребенка  А.

Рис.2. Пчелиные жала, извлеченные из укусов у ребенка А.

кантариднои группы, который является солеобразным соединением слабой богатой фосфором кислоты, легко разрушающейся в свободном состоянии, и высокомолекулярного слабого основания, дающего реакцию на белки. Первый компонент вызывает у животных судороги, второй — параличи.

Возможно, что количество различных ингредиентов яда неодинаково и зависит от условий среды. Большое значение имеет индивидуальная чувствительность организма к пчелиному яду.

Смерть от анафилактического шока, вызванного ужалением пчелы
/ Онищенко А.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1975 — №1. — С. 50-51.

Онищенко А.И. Смерть от анафилактического шока, вызванного ужалением пчелы
УДК 340.62:616-001.36-056.3-022.913.23-036.88

Николаевское областное бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. Н.И. Фесюк)

В судебно-медицинской практике все чаще встречаются случаи аллергических состояний, заканчивающиеся смертельным исходом вследствие анафилактического шока. Вопросам аллергии в судебно-медицинской практике посвящена монография Е.Я. Северовой и Л.С. Велишевой (1972) 1. Авторы указывают, что Шенекен с соавторами (1953) нашли в литературе описание 10 смертельных случаев от единичных ужалений пчелами.

Наше наблюдение касается смерти от анафилактического шока вследствие единичного повторного ужаления пчелой.

Гр-н В., 37 лет, крепкого телосложения, работал на погрузке ульев с пчелами, когда, по словам очевидцев, его ужалила в область шеи пчела. Спустя 1—2 мин он потерял сознание, кожные покровы стали синюшные. Жало пчелы извлекли. Случай произошел в сельской местности вдали от лечебных учреждений. Состояние В. ухудшалось, и спустя час он скончался. Со слов родственников умершего, за несколько месяцев до этого его также ужалила пчела, после чего отмечались кратковременная потеря сознания, общая слабость, головная боль, одышка.

При исследовании трупа на кожных покровах шеи, даже с помощью лупы, каких-либо повреждений выявить не удалось. Мягкие ткани шеи слева были несколько отечны. При внутреннем исследовании обнаружено резкое полнокровие паренхиматозных органов, отек легких. В полостях сердца и крупных сосудах жидкая кровь. Сосуды головного мозга полнокровны. Вещество мозга несколько отечно. Отмечался незначительно выраженный атеросклероз коронарных артерии сердца. При судебно-химическом исследовании крови и мочи обнаружен этиловый спирт в концентрации 0,3 и 1,1%о соответственно. Данные гистологического исследования: ткань легких отечная, полнокровная; мышца сердца — гипертрофия миокарда, незначительный отек стромы; печень, почка и селезенка — полнокровие.

Для обоснования диагноза важную роль сыграли катамнез и картина анафилактического шока, развившаяся после ужаления пчелой.

Главная > Архив > Том 31, № 1 (1935) > Клиника туляремии > PDF
Клиника туляремии - PDF (Русский)

Смородинцев А. А. и Коровин А. А., Грипп, Л., 1961; Эпштейн Ф. Г., Грипп и гриппоподобные заболевания, [М.], 1963 (библ.).

Грипп (франц. grippe), инфлуэнца, высокозаразительное острое вирусное заболевание дыхательных путей, характеризующееся коротким инкубационным периодом (1—2 дня) и быстрым циклическим течением (3—5 дней). Поражает все возрастные группы населения, живущие в различных географических условиях. Возбудитель Г. (открыт в 1933 английскими вирусологами У. Смитом, Ф. У. Эндрюсом, П. Лейдлоу) — вирус средней величины (80—120 ммк в диаметре); относится к группе миксовирусов. Известны 3 антигенных варианта вируса: серотипы А и В, вызывающие массовые эпидемии, повторяющиеся с интервалом в 2—3 г. (для серотипа А) и 3—4 г. (для серотипа В), и тип С, который вызывает спорадические (единичные) заболевания детей дошкольного возраста. Особенность вирусов типа А и В — непрерывная изменчивость их антигенных свойств, сопровождающаяся периодическим возникновением новых подтипов, не вызывающих у заболевших перекрестного иммунитета. Наиболее активный вирус типа А вызывает также всемирные (глобальные) эпидемии (пандемии). Каждая пандемия вызывается новым подтипом вируса. Так, пандемия 1918 («испанка») была вызвана вирусом А-О, пандемия 1947 — А-1, пандемия 1957 — А-2 (Сингапур). В последующие годы наблюдалось несколько крупных эпидемий, охвативших многие страны. Эпидемия 1959 была обусловлена вирусами A2 и В. Эпидемия 1961—62, возникшая во многих странах Америки, Европы и Азии, в одних случаях была обусловлена вирусом A2, в других — В. В 1963 в странах Америки отмечалась большая эпидемия, вызванная вирусом A2. В 1965 наблюдалась крупная эпидемия A2. В 1966—67 в СССР были две крупные эпидемии — одна, вызванная вирусом группы В, другая — вирусами A2 и В (Гонконг). Происхождение новых антигенных вариантов, по-видимому, связано с воздействием на вирус Г. иммунологических факторов; под влиянием антител чувствительные к ним антигены вируса Г. редуцируются и замещаются антигенами, устойчивыми к существующему иммунитету населения. Масштабы заболеваемости колеблются от взрывных эпидемий, охватывающих до 50% всего населения, до менее массовых сезонных вспышек (зима и ранняя весна). Г. встречается также в форме отдельных заболеваний, наблюдаемых в периоды между эпидемиями.

  Единственный источник инфекции — больной человек, реже — здоровый вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным путём — при кашле, чихании больного, при разговоре с ним. Умеренные по интенсивности воспаления слизистых оболочек носовых ходов, глотки, зева, гортани и бронхов сопровождаются выраженной картиной общего отравления организма эндотоксином вируса Г. Интоксикация вызывает резкий упадок сил, болезненность мускулатуры, общую разбитость, головную боль, повышенную раздражительность. Появляется озноб, повышается температура; выделения со слизистых оболочек носовых ходов и зева, конъюнктивит, сухой кашель, чихание, покраснение зева и миндалин и др.; иногда нарушаются обоняние и слух. Часто развиваются осложнения бактериального происхождения (воспаление среднего уха, тонзиллит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, менингоэнцефалит); как последствия общей интоксикации часты опасные поражения сердечно-сосудистой системы. Предупреждение Г. и его осложнений достигается проведением комплекса мероприятий, включающих: а) изоляцию заболевших на дому и обеспечение постельного режима; б) массовую активную иммунизацию населения живой гриппозной вакциной из ослабленных вирусов серотипа А и В, вводимой в распылённом состоянии непосредственно в верхние дыхательные пути. Вакцинацию в СССР проводят ежегодно в 4-м квартале, перед началом эпидемий, возникающих обычно в 1-м квартале; в) лечебно-профилактическое применение в период развивающейся вспышки гипериммунной лошадиной сыворотки, вводимой в порошковидном распылённом состоянии в верхние дыхательного пути больного и окружающих его здоровых. Сыворотка оказывает лечебный эффект и снижает заразительность больного, а при одновременном введении здоровым контактирующим приводит к обезвреживанию гриппозного очага. В стадии научной разработки находятся и др. перспективные методы профилактики Г. с помощью интерферона и синтетических соединений (амантадин). Специфические методы лечения Г. направлены на облегчение интоксикации введением иммунного донорского гамма-глобулина и на подавление бактериальной микрофлоры применением антибиотиков.

Пандемия Азиатского гриппа.
Пандемия гриппа имела две волны (1957 г. и 1959 г.), в некоторых странах, в том числе и в СССР, эти волны делились еще на две. Пандемия началась весной 1957 г., когда в некоторых районах Азии почти одновременно было зарегистрировано резкое увеличение гриппоподобных болезней. Эта эпидемическая волна гриппа в сравнительно короткий период (1–2 месяца) охватила почти все страны Азии. В мае эпидемия проникла в Африку, вызвав здесь сравнительно крупные вспышки в ряде стран. Позднее (июнь — июль) было зафиксировано резкое увеличение гриппоподобных заболеваний в отдельных районах других континентов, в частности в Америке и Австралии. В сентябре и октябре пандемия гриппа широко распространилась в странах Европы и в США. В СССР в марте и апреле 1957 г. регистрировались ограниченные вспышки гриппозных заболеваний в различных географических зонах. Основной подъем заболеваемости гриппом H2N2 (тогда его называли А2) начался в Советском Союзе с первой декады мая. В 1958 г. в странах мира хотя и отмечалась повышенная заболеваемость гриппоподобными инфекциями, однако количество заболеваний было значительно ниже, чем в 1957 г.

Иное развитие получает пандемическая волна 1959 г. В отличие от 1957 г. резкое увеличение заболеваемости гриппом начинается в странах Среднего и Ближнего Востока в конце декабря 1958 г. и в начале января 1959 г. В феврале — марте 1959 г. отмечается заметный подъем заболеваемости гриппом в странах Юго-Восточной Азии. В этот период локальные, но крупные вспышки гриппа были зарегистрированы в Индии, Индонезии и Японии. В мае и июне отмечена высокая заболеваемость гриппом в Австралии, особенно на ее северной территории. В мае эпидемической волной гриппа были охвачены страны Африканского континента. В СССР эпидемия 1959 г. распространилась с юго-востока и к середине января охватила весь Советский Союз и ряд ближайших стран.

При серологическом и вирусологическом обследовании больных было установлено, что эпидемическая волна 1957 г. имела строго моноэтиологический характер, и более 90 % заболеваний было связано с вирусом гриппа H2N2. Во время пандемической волны 1959 г. в значительном проценте (до 30) наряду с вирусом H2N2 был выделен вирус типа В.

Случаи гриппа, клинически и патоморфологически сходного с «испанкой» 1918–1920 гг., были единичными, но тем не менее их наблюдали практически в каждом крупном городе как в 1957-м, так и в 1959 г.

Характерной особенностью таких случаев стало быстрое развитие клиники болезни, приводившее к летальному исходу в течение короткого времени, иногда 1–2 дней, а изредка и нескольких часов от начала заболевания. Как правило, симптомы болезни стремительно нарастали, лечение же оказывалось неэффективным даже при использовании антибиотиков. По обнаруженным морфологическим признакам их делили на две группы. Первая — с преобладанием общих токсических явлений, вызвавших множественные кровоизлияния, дистрофические поражения внутренних органов, отек и полнокровие головного мозга и его оболочек с острыми деструктивными изменениями ганглиозных клеток коры и ствола мозга, при сравнительно слабовыраженном местном легочном процессе. Вторая — с преобладанием местных легочных изменений и в половине случаев имевших характер распространенной геморрагической пневмонии.

Характерной особенностью гриппозного поражения, особенно во время второй волны эпидемии 1959 г., стало быстрое развитие болезни, зачастую приводившее к летальному исходу в течение одного-двух дней, а изредка и нескольких часов от ее начала, что напоминало «токсические случаи» пандемии гриппа 1918–1920 гг.

Также как и при «испанке», во время пандемии Азиатского гриппа далеко не всегда клинические данные о скоропостижной смерти совпадали с патоморфологическими изменениями, обнаруживаемыми на секции. В большинстве случаев патологоанатомы не имели морфологических доказательств «острого, токсического течения гриппа». На вскрытии в легких во многих случаях не удавалось обнаружить пневмонические очаги, а в остальных была картина мелкоочаговой пневмонии с геморрагиями на фоне отека и полнокровия легочной ткани. В мозгу и внутренних органах отмечались сходные изменения (отек, полнокровие, периваскулярные геморрагии), а в клинике наблюдалась картина резкой «интоксикации» с энцефалитическими симптомами. Большая часть таких случаев относилась к детям раннего возраста.

Общие человеческие потери в пандемию Азиатского гриппа достигли одного миллиона человек (Смородинцев А. А., 1971).

О скоропостижной смерти при гриппозных поражениях головного мозга
/ Бронштейн Е.З., Одина К.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1959 — №4. — С. 27-32.

Бронштейн Е.З., Одина К.М. О скоропостижной смерти при гриппозных поражениях головного мозга
Кафедра судебной медицины II Московского государственного медицинского института имени Н.И. Пирогова (зав. — проф. В.М. Смольянинов) и Бюро Московской городской судебно-медицинской экспертизы (зав. — Л.С. Велишева)

Поступила в редакцию 20/III 1959 г.

Среди причин скоропостижной смерти особое место занимают инфекционные заболевания, В таких случаях речь чаще всего идет о нераспознанных инфекциях в связи с чрезвычайно быстрым развитием их клинического течения или атипичностью последнего.

Для эксперта исследование случаев скоропостижной смерти нередко затрудняется отсутствием к моменту вскрытия трупа анамнестических сведений, данных о проявлении болезни непосредственно перед наступлением смерти, об оказанной медицинской помощи и т. д.

Кроме того, морфологические изменения на трупе могут быть и не характерными для какого-либо одного заболевания и даже вызвать предположение о внешнем насилии.

Только при тщательном сопоставлении всех клинических, макро- и микроскопических, серологических и других данных эксперту представляется возможным исключить насильственную смерть, в том числе и от действия ядов, а также произвести дифференциальную диагностику инфекций различного происхождения.

Мы располагаем 4 наблюдениями, при которых на основании совокупности исследований можно было установить, что причиной смерти явилось острое инфекционное заболевание. Но характер наступления смерти, а также наличие кровоизлияний под оболочки и в вещество головного мозга требовали от экспертов точного разрешения вопроса патогенеза.

Наши наблюдения относятся к лицам в возрасте 20—37 лет; при вскрытии у всех 4 погибших были обнаружены кровоизлияния под оболочки или в вещество головного мозга. Данными секции и «обстоятельствами дела» исключалось их травматическое происхождение.

К., 33 лет, умерла дома внезапно.

Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы не повреждены. Твердая мозговая оболочка резко напряжена, розового цвета, справа спереди с желтоватым прокрашиванием. Стенки сосудов основания мозга тонкие. В области подкорковых узлов справа полость размером 6X6 см, заполненная красными, смешанными и темно- коричневыми свертками крови. Стенки полости нерозные, мозговое вещество пропитано кровью, местами желто-коричневого цвета. Кроме этого, на радаезе в мозговом веществе множественные точечные кровоизлияния. В просвете гортани, дыхательного горла и крупных бронхов большое количество зеленоватой слизи. Слизистая дыхательных путей, особенно в нижних отделах, синюшна. Легкие мягкие, воздушные, сквозь плевру их просвечивают мелкоточечные кровоизлияния. На разрезе ткань легких темно-красного цвета, отечна. Сердечная мышца дряблая, с коричневатым оттенком. Селезенка увеличена, на разрезе темно-красного цвета, с незначительным соскобом.

После вскрытия было выяснено следующее: три дня назад К. выписалась (под расписку) из больницы, где пролежала 15 дней. В момент поступления в больницу температура 38,6°, сильные головные боли, сонливость, неоднократная рвота, менингеальные и мозговые симптомы. Через 10 дней все эти явления исчезли, но осталась головная боль, легкая утомляемость. В больнице был поставлен диагноз гриппозного менинго-энцефалита. Больная была выписана на амбулаторное лечение с предписанием соблюдать постельный режим. Два дня она пролежала в постели, а на третий занялась домашними делами: стирала, убирала комнату и т.д. К вечеру почувствовала себя плохо: отмечалось головокружение, легкая тошнота. Ночью появилась рвота, потеряла сознание и через 3 часа больная умерла.

При гистологическом исследовании: мягкая мозговая оболочка инфильтрирована лимфатическими клетками; стенки сосудов вещества мозга гомогенизированы, резко утолщены за счет пропитывания плазмой; местами расслоены скоплениями эритроцитов. Вокруг них массивные муфты из лимфоидных элементов с единичными лейкоцитами; очаги кровоизлияния. Мозговая ткань размягчена, нервные клетки окружены широкими зонами просветления. Мозговое вещество на значительном протяжении разрушено кровоизлиянием. Вокруг последнего зернистые шары, обилие глыбок желтого и бурого пигмента, клеточная реакция из лимфоидных элементов, глиозных клеток; большое количество капилляров (рис. 1). Видны единичные свертки фибрина, скопления лейкоцитов. Ядра нервных клеток децентрализованы.

В остальных паренхиматозных органах дистрофические изменения. В селезенке выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Патологоанатомический диагноз: геморрагический менинго-энцефалит. Множественные кровоизлияния разной давности с разрушением вещества головного мозга. Катаральный трахеобронхит. Гиперплазия селезенки. Дистрофия паренхиматозных органов.

Головной мозг. Вокруг сосуда муфта из глиозных элементов. В прилегающих участках кровоизлияния, лимфоидные скопления

Рис. 1. Головной мозг. Вокруг сосуда муфта из глиозных элементов. В прилегающих участках кровоизлияния, лимфоидные скопления.

Заключение: смерть наступила от кровоизлияния в вещество головного мозга вследствие гриппозного геморрагического менинго-знцефалита.

Ф., 30 лет, доставлен в атональном состоянии в больницу. Умер через 20 минут. Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы без повреждений. Твердая мозговая оболочка напряжена. Под мягкой мозговой оболочкой, на поверхности больших полушарий, больше справа, — разлитое кровоизлияние. Мозговое вещество полнокровно, без видимых изменений. Стенки сосудов основания мозга тонкие. Слизистая гортани, дыхательного горла и крупных бронхов темно-красная, набухшая, с единичными кровоизлияниями, особенно в области бифуркации. Легкие вздуты, воздушны Сквозь плевру просвечивают пятнистые кровоизлияния. На. задней поверхности легких темно-красные возвышающиеся участки размером до 1X1.5 см. Селезенка увеличена, на разрезе темно-красного цвета, отмечается незначительный соскоб. Внутренние органы полнокровны.

За 3—6 дней до смерти Ф. жаловался на плохое самочувствие, «ломоту», плохо спал.

Результаты гистологического исследования: мягкая оболочка резко утолщена вследствие пропитывания кровью, под ней разлитое кровоизлияние (рис. 2). Сосуды оболочки и вещества мозга резко расширены, местами в их просветах стазы. Стенки сосудов набухшие. Эпителий слизистой трахеи недифференцирован, клетки без ресничек, кубической, а местами неправильной формы, уплощены, кое-где слущены. В подлежащих тканях — очаги кровоизлияний и инфильтрация из лимфоидных элементов с примесью лейкоцитарных; инфильтрация проникает до хрящей и желез. Слизистая бронхов слущена в их просвет. Альвеолы и альвеолярные ходы частью свободны, местами заполнены кровью с примесью лимфоидных и единичных лейкоцитарных элементов. В просвете сосудов легких и стенок трахеи — тромбы и стазы. Небольшая гиперплазия фолликулов селезенки.

Серологическое исследование на грипп дало отрицательный результат. Это, очевидно, связано с тем, что реакция связывания комплемента бывает положительной в 60% случаев только в первые пять дней от начала заболевания (В.И. Бурвикова).

Патологоанатомический диагноз: вирусный грипп. Катарально-геморрагический трахеит. Очаговая катаральнс-геморрагическая пневмония. Разлитое субарахноидальное кровоизлияние. Гиперплазия селезенки.

Заключение: смерть последовала от кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку в связи с токсическим гриппом.

Д.. 37 лет, скоропостижно умер дома.

Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы не повреждены. Твердая мозговая оболочка несколько напряжена. Под мягкой мозговой оболочкой на всем протяжении, особенно на основании мозга и в области теменных долей, разлитое обширное кровоизлияние. Оболочка достилает толщины до 0,5 см. Вещество мозга малокровно. Слизистая трахеи и крупных бронхов ярко-красная, набухшая, мутная, с единичными мелкопятнистыми кровоизлияниями. Под плеврой единичные кровоизлияния диаметром до 1 см. Легкие с единичными возвышающимися участками темно-красного цвета, размером до 3X3 см. Селезенка увеличена, на разрезе темно-вишневого цвета, с незначительным соскобом. Мышца сердца дряблая, буро-красного цвета.

Головной мозг. Кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку

Рис. 2. Головной мозг. Кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку.

У Д. в течение нескольких дней было недомогание; жена его в этот период болела гриппом.

Реакцией связывания комплемента был обнаружен антиген вируса D в слабой степени.

Гистологические данные: под мягкой мозговой оболочкой разлитое кровоизлияние без клеточной реакции в окружающих тканях (рис. 3). Стенки сосудов мозга на-1 бухшие, гомогенизированы. Вокруг них зоны просветления, местами кольцеобразные кровоизлияния. Клетки мозга с негомогенной зернистой протоплазмой, ядра децентрализованы. В сосудах — стазы. Трахея: эпителий полностью некротизирован, под слоем некротических масс — лимфо-лейкоцитарная инфильтрация, очаги кровоизлияний, проникающие до хряща. Сосуды расширены, переполнены кровью, в них местами стазы, гиалиновые тромбы. Легкие: слизистая бронхов некротизирована; стенки их инфильтрированы лимфоидными элементами с примесью лейкоцитарных и скоплениями эритроцитов. В альвеолах местами кровь; контуры эритроцитов не видны, все межальвеолярные перегородки имбибированы эритроцитами. На отдельных участках имеются скопления гистиоцитов, выполненных бурым пигментом. Сосуды расширены, в них стазы, встречаются гиалиновые тромбы. Селезенка: лимфоидная гиперплазия фолликулов. Паренхиматозные органы: явления дистрофии.

Патологоанатомический диагноз: вирусный грипп. Геморрагически-некротический трахеобронхит, катарально-геморрапическая пневмония. Разлитое субарахноидальное кровоизлияние. Гиперплазия селезенки. Дистрофия паренхиматозных органов.

Заключение: смерть наступила от кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку вследствие токсического гриппа.

Л., 20 лет, в течение 4—5 дней чувствовал недомогание, жаловался на сильную головную боль. В бессознательном состоянии доставлен в стационар, где наблюдалась неоднократная рвота. При спинномозговой пункции обнаружено много нейтрофилов. Умер через 2 часа после поступления. Клинический диагноз: гнойный менингоэнцефалит.

Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы не повреждены. Твердая мозговая оболочка напряжена. В веществе мозга обильное кровоизлияние с разрушением ткани мозга. Разлитое кровоизлияние под мягкой мозговой оболочкой в области больших полушарий. Стенки сосудов основания мозга тонкие. Слизистая верхних дыхательных путей набухшая, темно-красная. На задних поверхностях легких — единичные темно-красные уплотнения размером до 1X1 см. Селезенка увеличена, со значительным соскобом. Полнокровие внутренних органов.

Головной мозг. Диффузное кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку

Рис. 3. Головной мозг. Диффузное кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку.

Серологически выявлен антиген вируса А2.

Гистологическое исследование: мягкая мозговая оболочка резко утолщена вследствие инфильтрации лейкоцитами, среди которых преобладают сегментоядерные формы (рис. 4), в сосудах ее стазы. Сосуды вещества мозга слегка расширены, стенки их тонкие. Вокруг них скопление сегментоядерных лейкоцитов, местами очаги кровоизлияний с разрушением мозгового вещества. В трахее картина геморрагически-некротического трахеита. Легкие: в альвеолах эксудат из крови с примесью гистиоцитов и клеток слущенного эпителия. В селезенке резкое увеличение лимфоидных фолликулов.

Патологоанатомический диагноз: токсический грипп. Некротически-геморрагический трахеит. Геморрагическая очаговая пневмония. Гнойный менингоэнцефалит с кровоизлияниями в вещество головного мозга. Гиперплазия селезенки.

Заключение: смерть последовала от гнойного менинго-энцефалита, присоединившегося к токсическому гриппу.

Как известно, смерть при токсическом гриппе может наступить без ясно выраженных предшествующих проявлений заболевания (Н.В. Попов, М.И. Райский, М.И. Авдеев, И.В. Давыдовский и др: ). Судя по литературным данным, относящимся к анализу пандемий гриппа, смерть наиболее часто происходила от геморрагической бронхопневмонии (Э.А. Гальперин). Однако в пандемию гриппа 1957 г,, летальность зависела не только от пневмонии, но и от поражений головного мозга и сердечно-сосудистой системы (Т.А. Савельева). Поражение сердечно-сосудистой системы связывают с тем, что, в отличие от предшествующих пандемий, в 1957 г. смертельные исходы чаще наблюдались у лиц в возрасте от 40 до 60 лет.

Поражения различных отделов нервной системы при гриппозной инфекции известны и достаточно отражены в литературе. Однако, по опубликованным данным, эти поражения в большинстве случаев носят преходящий характер и имеют благоприятный прогноз.

Как известно, вирус гриппа обладает резко выраженным нейротропным действием. Поэтому в большинстве случаев гриппа, как правило, и бывают общемозговые симптомы [головная боль, расстройство сна, помрачение сознания, высокая температура и т. д. (Д.М. Российский, Н.Д. Стражеско, В.И. Берсеменовский, Н. А. Попова и др.)] Кроме таких явлений, могут быть неврологические поражения, определенно очерченные и укладывающиеся в те или иные формы нервных заболеваний [менингиты, энцефалиты, невриты, плекситы, арахноидиты и др. (С.Н. Давиденков, И.И. Русецкий, М.А. Хазанов, Е.Ф. Кульков, Н. К. Боголепов, Н. А. Попова и др.)].

Мягкая мозговая оболочка. Эксудат состоит преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов.

Рис. 4. Мягкая мозговая оболочка. Эксудат состоит преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов.

Одни авторы связывают эти формы с непосредственным воздействием вируса гриппа, другие отрицают их гриппозную этиологию, считая их проявлением вторичной инфекции.

Из общего числа проанализированных нами 27 случаев исследования трупов лиц, умерших от токсического гриппа, лишь у К. и Ф. причиной смерти явились субарахноидальное кровоизлияние и геморрагический менингоэнцефалит. Чаще всего смерть наступала от геморрагической пневмонии. И.П. Антонов указывает, что среди многочисленных поражений центральной нервной системы геморрагические менин- го-энцефалиты встречаются в 50% всех случаев.

Гриппозный энцефалит может возникать как в остром периоде, таи и в период затихания заболевания (Г. С. Мартолин и В. Г. Молотков). Во всех случаях мозг подвергается действию не вируса, а его токсинов (А. А. Смородинцев). При этом часто возникают тяжелые симптомы органического поражения. Они подтверждаются морфологическими данными: рассеянные кровоизлияния разных размеров в белом и сером веществе головного мозга, а также под его оболочками. Микроскопически — признаки резкого расстройства внутричерепного кровообращения (полнокровие, стазы, гиалиновые тромбы). Вокруг сосудов— муфты из нейроглиальных элементов (И.В. Давыдовский). При наличии менингита — лимфоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Эта инфильтрация дала основание Н.К. Боголепову говорить о гриппозном лимфоидном менингите. Кровоизлияния в вещество мозга могут достигать массивных размеров; такие кровоизлияния А.А. Коровин считает характерными для гриппозного геморрагического энцефалита.

Из редких осложнений гриппозной инфекции (4%, по данным И.П. Антонова) бывают и «спонтанные» субарахноидальные кровоизлияния. Последние возникают вследствие сосудистого расстройства, не сопровождаются обычно клеточной реакцией (И. В. Давыдовский) и чаще развиваются в первую неделю заболевания (Е.В. Шанова). По данным Шановой, наиболее частой причиной субарахноидальных кровоизлияний нетравматического происхождения является грипп.

Токсическое воздействие гриппозного вируса на сосуды выражается в их расширении, полнокровии, наличии стазов, тромбов, плазморреи и кровоизлияний в стенках капилляров. Возникающие расстройства кровообращения приводят к дистрофическим изменениям нервных клеток и неврогенным нарушениям. На этой почве очень легко развивается вторичная инфекция и поэтому при гриппе так часты различные гнойные процессы (И.В. Давыдовский, М.А. Пулатов, В.И. Берсеменовский).

Подобное явление отмечено у умершего Л.

Острое начало заболевания гриппом, нередко сопровождающееся потерей сознания, рвотой, может неправильно вызывать предположение об отравлении. При этом из внимания эксперта может выпадать картина гриппозного поражения, в связи с чем не производятся необходимые гистологические и серологические исследования.

Выводы

В случаях скоропостижной смерти при наличии нетравматического кровоизлияния в головной мозг и его оболочки возникновение менинго-энцефалитов и субарахноидальных кровоизлияний может быть следствием гриппозной инфекции, особенно если смерть последовала в период эпидемии гриппа.
Диагностика происхождения менинго-энцефалита и субарахноидальных кровоизлияний от токсического гриппа должна основываться на комплексе исследований, включающих гистологический, бактериологический и серологический анализы, а также и судебно-химический при соответствующих показаниях.
Гриппозные менингиты и энцефалиты характеризуются наличием резко выраженной лимфоидной реакции. Если же преобладают зернистые формы лейкоцитов, то подобное явление следует рассматривать как осложнение гриппа.

Скоропостижная смерть при вирусном гриппе А2
/ Пирогова К.Е., Краснова В.Г., Сакович И.В., Ляшенко В.Е. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1960 — №3. — С. 25-28.

Пирогова К.Е., Краснова В.Г., Сакович И.В., Ляшенко В.Е. Скоропостижная смерть при вирусном гриппе А2
Кафедра судебной медицины (зав. — доц. К. Е. Пирогова) Днепропетровского медицинского института и Институт эпидемиологии, микробиологии и гигиены имени Гамалеи (дир. А.С. Громов)

Поступила в редакцию 6/11 1959 г.

Вопрос о внезапной смерти от гриппозной интоксикации до сих пор не получил должного освещения.

Нами были произведены судебномедицинские исследования трупов 18 взрослых и 25 детей раннего возраста, скоропостижно умерших с подозрением на гриппозную интоксикацию. Каждый раз проводилось гистологическое и вирусологическое исследование внутренних органов. В случаях детской смертности было выборочно проведено и бактериологическое исследование: Собраны также анамнестические данные и обстоятельства, предшествующие наступлению смерти. У 21 трупа был выделен вирус гриппа А2 — у 8 из 18 взрослых и 13 из 25 детских. Эти случаи (21) нами были разработаны.

В первую группу вошли 8 случаев скоропостижной смерти взрослых в возрасте от 20 до 70 лет, причем в 2/3 случаев это были лица 35—45 лет, из них одна женщина.

Смерть наступила внезапно — в 4 случаях дома после возвращения с работы, в 3 — на работе и в одном случае в больнице, через час после поступления. Жалобы на недомогание и слабость были только за несколько часов или даже минут до наступления смерти.

При вскрытии бросалось в глаза полнокровие внутренних органов. Слизистая трахеи и бронхов синюшно-розовая, покрыта значительным количеством слизи, в некоторых случаях окрашенной в малиновый цвет. В легких—отек и в 5 случаях — кровоизлияния разной величины. В 3 случаях — мелкие очаги пневмонии в обоих легких. Точечные кровоизлияния имелись также под плеврой, эпикардом и иногда в слизистой желудочно-кишечного тракта.

При гистологическом исследовании обнаружены явления трахеита, иногда с некрозом эпителия и полным его отторжением над бифуркацией. В легких резкое полнокровие с расширением сосудов и явлениями стаза в них, в единичных случаях с тромбозом сосудов среднего калибра. Сосудистые стенки разволокнены (рис. 1), иногда гомогенизированы (рис. 2). В 6 случаях инфарктоподобные кровоизлияния различной величины. Отек легких чередуется с участками эмфиземы и ателектаза. Десквамация альвеолярного эпителия, особенно в области отека. В стенках иногда встречаются единичные гигантские клетки и вакуолизация альвеолярного эпителия. В бронхах десквамация эпителия, местами полное его отслоение. Разволокнение стенки бронхов, полнокровие подслизистого слоя. В 2 случаях была мелкоочаговая и в одном — серозно-геморрагическая пневмония.

Разволокнение стенки

Рис. 1. Разволокнение стенки

Отмечался отек мозга и его оболочек, полнокровие, а иногда явления стаза в сосудах мозга. В 6 случаях были небольшие кровоизлияния в белом веществе мозга и под мягкой мозговой оболочкой без воспалительной реакции. В мышце сердца, печени и почках нерезко выраженная зернистая дистрофия.

Следовательно, при внезапно наступившей смерти — молниеносной форме гриппа — преобладали явления токсикоза с поражением сосудистой и нервной системы, с отеком и кровоизлияниями в легких и мозгу. Характерно, что при пандемии гриппа 1918—1920 гг. (испанский грипп) кровоизлияния в мозгу встречались реже (Н.Е. Боцман) .

Гомогенизация стенки сосуда.

Рис. 2. Гомогенизация стенки сосуда.

Быстрое наступление смерти в день заболевания объясняется тем, что в первые 3—4 суток с момента заболевания в крови нет еще защитных антител против вируса гриппа (З.М. Шахмалиева).

Вторую группу наших исследований составляли 13 случаев смерти детей в возрасте от 14 дней до 2 лет, из них 8 мальчиков и 5 девочек. По скорости течения гриппозного процесса они делятся на две подгруппы.

В первую вошло 6 случаев, при которых смерть наступила в день заболевания. В день смерти дети много плакали, у одного ребенка смерти предшествовала рвота. Трое детей имели контакт с больными гриппом.

При вскрытии в органах дыхания наблюдалось застойное полнокровие и отек легких. В просвете трахеи и бронхов слизь в большом количестве, иногда в виде малинового сиропа. Макроскопически у 3 трупов обоих легких установлено наличие участков пневмонии, расположенных ближе к задней поверхности легких.

При микроскопическом исследовании обнаружены явления острого трахеита. В легких более или менее выраженная плазморагия сосудистых стенок, иногда — инфарктоподобные кровоизлияния. На фоне выраженного застойного полнокровия во всех случаях обнаружена серозчо-геморрагическая пневмония (рис. 3).

В просвете групп альвеол розовая белковая жидкость с примесью эритроцитов, лейкоцитов и альвеолярного эпителия. Очаги пневмонии чередуются с очагами ателектаза, эмфиземы и отека. В стенке некоторых альвеол обнаружены единичные гигантские клетки. В бронхах местами полное отслоение эпителия. В просвете их десквамированный эпителий, эритроциты и белковая жидкость. Изредка по ходу бронхов гистиоцитарные скопления. Резко выраженное застойное полнокровие внутренних органов, которое у 3 детей сопровождалось небольшими кровоизлияниями в мягкие мозговые оболочки и белое вещество мозга, в мышцу сердца и в единичных случаях — в мозговой слой надпочечников. Отек мозга и его оболочек . Мутное набухание паренхиматозных органов.

Серозно-геморрагическая пневмония.

Рис. 3. Серозно-геморрагическая пневмония.

Во вторую подгруппу вошло 7 случаев смерти детей, у которых наблюдалось недомогание в течение от 2 до 10 дней. Состояние их не считалось угрожающим. Четверо имели контакт с больными гриппом.

Клиническая картина была разнообразна, у некоторых была рвота, кашель, судороги, одышка. У троих отмечалось в день смерти повышение температуры.

При вскрытии у всех наблюдались изменения со стороны органов дыхания. Набухшая синюшно-красная слизистая трахеи и бронхов, покрытая большим количеством белой или розовой слизи. В легких на фоне застойного полнокровия и отека участки пневмонии.

Гистологическим исследованием установлены явления трахеита, иногда с некрозом эпителия. Застойное полнокровие в легких. Стенки сосудов набухшие, разволокнены, местами с фибриноидными изменениями.

В просвете бронхов воспалительный эксудат, зачастую пролиферация эпителия бронхов. Вокруг, в стенке бронхов, мелкокруглоклеточная инфильтрация. Характер пневмоний разнообразен. У 4 детей, испытывавших более продолжительное недомогание, наблюдались интеостициальные пневмонии. В этих случаях перегородки между альвеолами утолщены с увеличенным количеством клеточных элементов. Капилляры расширены, выполнены кровью. В просвете некоторых альвеол десквамированный эпителий, лейкоциты, белковая жидкость и небольшое количество эритроцитов. Междольковые перегородки утолщены за счет отека их. В 3 случаях отмечалась серозно-геморрагическая, сливная бронхопневмония и гигантоклеточная пневмония. Наряду с участками пневмонии наблюдались эмфизематозные и ателектатические участки. Отек легких неравномерно выражен. В мозгу периваскулярный и перицеллюлярный отек, иногда мелкие очаги кровоизлияний, чаще периваскулярные. Точечные кровоизлияния, иногда в слизистые желудочно-кишечного тракта. Во всех органах неравномерно выраженное полнокровие. В паренхиматозных органах мутное набухание и зернистая дистрофия.

Таким образом, у детей, как при довольно быстро наступившей смерти, так и при более поздних летальных исходах наблюдались выраженные поражения органов дыхания. Серозно-геморрагические пневмонии с быстрым летальным исходом, как видно, являются первичными, связанными с вирусом гриппа. При посевах в легких, крови и мозгу микроорганизмы не были выделены. В 2 случаях более поздней смерти детей были выделены стрептококк и стафилококк, что указывает на присоединившуюся вторичную инфекцию.

Выводы

Причиной скоропостижной смерти при гриппе А2 у взрослых является гриппозный токсикоз с явлениями отека легких, мозга и наличием в них кровоизлияний.
Смертность у взрослых чаще наблюдается в возрасте 35—48 лет.
Скоропостижная смерть детей от гриппозной интоксикации чаше встречается в возрасте до 2 лет.
Причиной смерти детей при этом является пневмония.
Данные бактериологического исследования указывают, что серозно-геморрагические пневмонии, наблюдаемые нами при быстром летальном исходе у детей, являются первичными.
Пневмонии у детей при замедленном летальном исходе иногда связаны с присоединившейся вторичной инфекцией.

О некоторых особенностях экспертизы давности механических повреждений
/ Бронштейн Е.З. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1959 — №1. — С. 54-56.

Бронштейн Е.З. О некоторых особенностях экспертизы давности механических повреждений
Кафедра судебной медицины (зав. — проф. В.М. Смольянинов) II Московского медицинского института имени Н.И. Пирогова.
Поступила в редакцию 25/Х 1958 г.

Гр-н П., 18 лет, был обнаружен мертвым на полу в комнате общежития. Обстоятельства дела были неясными, противоречивыми, лишь один из товарищей П. упомянул о якобы происшедшей драке, во время которой П. упал и остался неподвижно лежать.

Врач районной поликлиники констатировал смерть.

При судебно-медицинском исследовании каких-либо повреждений кожи и мягких тканей не обнаружено.

Во внутренних органах отмечались резкое полнокровие, мелкоточечные кровоизлияния под плеврой и эпикардом, темно-красные кровоизлияния под капсулой поджелудочной железы (1X1 см) и в области левого надпочечника (0,5X0,8 см).

Органы трупа были направлены на гистологическое, судебно-химическое и бактериологическое (грипп) исследование.

6.08.63.
  Мммрразь! Брр-ррр!
  Ветер воет, кто-то стонет... спросонья.
  А палатку к земле клонит. Палатка почему-то промокла, хоть накрыта пластикатом. Словно ковер-самолет, пластикат бьется о шатер.
  Странно, кто меня мог разбудить? Все дрыхнут. Почему-то щекотно пяткам и хочется дико хохотать. Но ведь с утра без разминки организм не может. Приоткрыв правый глаз, смотрю туда, где лежат мои пятки. И вздрогнул... Но скоро в существе на четвереньках, щекотавшем своими передними конечностями мои задние, вымазанном крест-накрест сажей, с прилипшей к месту, где должна быть голова, грязью, узнал Ирку.
  "Не могу разжечь костер" - прошипела она. Я сразу отрезвел и понял, в чем было дело.
  В. Андрюшечкин
  А все дело было в том, что Володька был дежурный и попросил меня, чтобы я разводила (?), не будила его рано утром разводить костер, а развела сама. Вот я и разводила.
  [12] Ели в шатре. В такую погоду идти не хочется. После завтрака все забираются под одеяла и засыпают. Просыпаемся около 12-ти. Все еще идет дождь. Выходим часа в 2. Мокро и холодно. Изо ртов идет пар. Бежим, подпрыгивая по дороге. Белая пелена тумана заволокла все вокруг. Дорога уходит вниз, часто теряясь. Группа сбивается в кучу, вместе выколачивая дрожь. А первые ищут дорогу. Наконец ее потеряли окончательно. Идем напрямик по густой мокрой траве. Продрогли вконец и остановились на обед. Валюша уговорила всех остаться здесь на ночевку: сухар много, болото рядом.
  Делаем 2 костра: таежный для сушки и обычный для дежурных. Лагерь оборудуется капитально: под шатер делается настил, у костра сооружаются хорошие сиденья, растягивается веревка для сушки одежды. Моросит дождь, переходящий в снежную крупу. Только снега нам еще здесь не хватало.
  Ира
  7.08.63.
  Ветер. Резкий, пронзительный, холодный ветер. Снег. Пурга. Снежинки вылетают слева из серой пелены, облепившей нас, впиваются. Холодные руки стынут в мокрых карманах. Сизые носы торчат из штормовок. Промокшие ноги опускаются в снег. Какой холодный снег. На ногах уже нет пальцев, нет пяток. Безчувственные култышки опускаются в снег.
  Азимут 330. Бредем по снегу медленно и упорно. Сегодня весь день идем к Мань-Пупы-Нъер. Вышли на перевал меж Мань и Яны. Пошли по тропе. Очень холодно. Останавливаемся редко, но ноги мгновенно деревенеют. На обеденном привале разожгли костер. Я за это время сбегал вверх по тропе. Направление ее меня беспокоило. Она загибалась чуть к востоку. Ушел вверх. Тропа идет по границе леса. Вылез на камни на перевал. Ничего не видно. Вокруг молоко, резкий ветер и стремительно налетающий со стороны снег. Изредка в белой пелене сереет долина Печоры. Бегу назад. Следы местами уже замело. Согреваюсь. После обеда идем сквозь пургу по дороге. Местами она теряется. Ищем, находим, идем дальше. Н.А. наносит ее в книжку. Дорога, очевидно, идет вдоль долины Печоры. Поднимаясь на Мань-Пупы. Азимут хорош. Часто смотрю на компас. Люди уже не говорят: очень холодно. Вылезли наверх. Быстро схватывает холодом руки и ноги.
  .... Потеряли дорогу. Идем прежним азимутом. Изредка пелена снега разрывается, и глубоко внизу виден сравнительно хороший лес. Можно спуститься.
  Но люди! Ведь мы идем к Мань-Пупы-Ньер! Идет подъем. Азимут 330. Вперед! Очень холодно. Деревенеют руки и ноги. Нужно вниз. Но, люди! Ведь это вершина 840! Высшая точка Мань-Пупы-Ньер. Ведь за нею через 2,5 км столб(?). Люди! Мы сюда шли 2 недели, и не дойти 2 км. Вперед!
  Но руки и носы не согреваются. Но ветер не стихает, и жить не легче. Очень холодно. Нельзя вперед. Нужно, необходимо, обязательно нужно как можно скорее спуститься, вниз, согреться. Необходимо! Эх, Маня!
   - Вниз!
  [13] Первые кусты, первые сухары. Может, не нужно далеко вниз. Завтра легче подниматься будет.
  Останавливаемся. Вялые движения. Как не хочется идти опять по снегу, рубить лапник, заготавливать дрова. Горит костер. Приходится заставлять себя оторваться от огня и идти в снег и холод.
  А потом обед, теплый огонь, сухие носки, тепло, разлитое по всему телу, и подмерзающая спина. Хочется спать. Уползаем в палатку, заворачиваемся в одеяла. Эх, Маня!
  А сегодня ведь Манин день. Встали в мерзкий холод. Кругом на траве снег. Это так было необычно и удивительно. Горел горячий таежный костер. Ели все же в палатке. Фотографы, поеживаясь, выходили, снимали снежные панорамы. Шли впервые по азимуту. Азимут 330є. Под ногами все время хлюпает вода. Где-то здесь начинается приток Печоры. На снегу быстро стынут ноги.
  Володя идет впереди и Валиной клюкой стряхивает впереди снег. Уверяет, что так теплее. Девчонки разорались. Сегодня Манин день. Поэтому сбиты в кучу все песни, где есть упоминание о Маньках, Маруськах. Поэтому они базлают на весь лес песни, где Манька хотя бы подразумевается или может рифмоваться. Все это разбавляется хохотом, ругательствами, вроде: Мань-Пупы-Ньер, Мотью-Я, грузным падением, чертыханием и холодом. Снег растаял в кедах, но новые порции снега не дают воде согреться, она, по-моему, даже стремится застыть. Под нами сплошная вода, здесь начинаются первые притоки Печоры. Вокруг замшелые могучие стволы, камни. Ноги проваливаются меж ними. С сухой елки сорвалась огромная черная птица с длинной, вытянутой вперед шеей. Тяжело хлопая крыльями, скрылась в тайге. После маленьких горных куропаток она кажется еще больше.
  Спуск кончился. Ярко-зеленое мягкое болото с редкими деревьями. Вспоминаю, что Истомин перед выходом к Печоре тоже проходил болото. Значит, река близко. Выходим неожиданно. Быстрая энергичная речка 10-12 м. Шумный перекат. Переходим по нему на другую сторону. Сырая почва, вода. . Дальше довольно крутой подъем. Пилим вверх. Постепенно все холоднее, все больше снега на траве. Снег уже на деревьях. Это их заснеженные вершины видели иногда мы в просветах, спускаясь к Печоре. Пилим вверх. Устаем, ведь идем с очень малым отдыхом: долго стоять - холодно.
  Вдруг дорога. Не тропа, а дорога, заметная, хорошая.
   - Братцы, привал на обед. Быстро делаем костерок. Я сверяю тропу с азимутом и бегу по ней. Мне не нравится, что она уходит восточнее.
  В. Якименко
  8.08.63.
  А вчера седой Урал кинул на нас снег. Осталось испытать еще только пожар. Видимости - на 50 метров. Вышли на Маню в 11 часов. Солнышко иногда пробивалось, в долинах клубится туман; на вершинах снег. Видимость приличная. Как всегда, Жора с Саней поотстали, и мы их ждали. Пихты стоят в [14] сказочном снежном убранстве и как будто недоумевают и слушают, слушают тишину и горы. А может, не мы первые попали в начале августа в снег? Кто знает. Валька убежал наверх и орет что-то громко. Бежим. Так и есть: видна вершина столба. До них км 2. Видно отлично. Обуяла дикая радость, что все-таки мы дошли и нашли! Ведь бог знает, где ходили (хотя, конечно, мы знали приблизительно). Кинулись к столбам-болванам. Там и лев, и верблюды, и Манечка, и сторож и еще... Всего 9 болванов. Великолепные, длинные, огромные, разных форм с разных сторон. Вот она природа-матушка. Чего только не выкинет на поверхность, и хотя туристы и стараются все посмотреть и не хватит всей жизни им.
  Юля
  Хорошо, что сбылась моя мечта и мечта моего друга. Мы на Мань-Пупы-Нёр - Стране каменных идолов. Как ни хранила бы ее природа и "помощь" общественных организаций - мы прибыли к этим каменным болванам. Для меня лично впечатление немного померкло, когда нашли записку школьников, но это, наверно, оттого, что мы достигли цели, прошли, что надо!
  Саня
  Наконец-то прибыли на Маню, хоть и погода паршивая до этого, но здесь как-будто кто-то подслушал нашу мысль.
  Первым видим Сторожевой камень. "Как рекрут на часах". Очень хорошо! Все красиво, и здесь, и вокруг. Панораму видим издалека. Танцуем яблочко на столбе, немного мерзнем, но настроение чудесное. Эх, и здорово бродить!
  Валя
  В холодном морозном воздухе на фоне снега четко вырисовываются столбы причудливых форм. Идешь, и тебе видится то старец, то верблюд. С приближением меняются очертания, возникают новые образы: Швейк, негритянка с серьгой в ухе, дед Мороз... Здороваемся с Маней, радуясь долгожданной встрече. Она раскатистым эхом отвечает нам.
  Меж столбами вдаль уходят синеющие хребты. Острым пиком вырисовывается Торре-Порре-Из.
  Громадные столбы на пустынном плато. И так стоят они в тишине сотни лет, изредка переговариваясь с туристами. Эй, вы! Мы рады знакомству с вами. Слышите?
  Ирина
  Столбы-останцы на Мань-Пупы-Ньер - это чудо природы для краеведов, а для нас это было эстетическим удовольствием от их величия и красоты и от сознания трудно достигнутой цели.
  Володя
  Север не смог дать нам по морде, хотя и упорно пытался.
  В. Якименко
  Самое сильное впечатление от елок в лесу и Яны-Нера. Он был такой синий, полукругом обращенный к плато. Снег и синий цвет, облака над вершинами создают могучую величественную картину. Издали столбы не производят впечатления. Ничего особенно. А вблизи неплохо! Наш с Ольгой столб: [15] кажется, кто-то взял каменный стержень, покрутил его вокруг оси, а затем расставил рожицы и проделал дырки. А издали он напоминает терем (или собор). В общем, гарем. И еще хороши белочка и Иркина Маня.
  А вы заметили, что там много морошки и голубики, но на них почему-то никто не накидывался.
  Нинка
  Самое удивительное, что мы их нашли!
  Поразили спокойствие и невозмутимость серых глыб среди слепящей белизны снега. И сосульки - как усы повисли на каменных щеках.
  А они веселые - болваны! Крикнешь им 2 раза "ха-ха", и они уже раскатываются гулким переливчатым смехом. Отличные "людишки", что и говорить!
  Ольга
  9.08.63.
  Вчера было столько ягод, но увы, болото. Встали на ночлег в сыром месте. Ночью шел дождь, трава сырущая. Идем на перевал по Ян-Пупы-Нёр. Солнце гоняет тучи, а они упорно сопротивляются, засыпая нас снегом и дождем. Черники много, но Валька упорно тащится вперед. На перевале увидели нарты, кости, черепа (оленьи). Спустились вниз - увидели чум. Опять встреча с манси-оленеводами. Все тот же Николай. Но теперь он в своей семье: отец и мать. У них 900 оленей. Чум вполне приличный, коптится мясо на улице под навесом. Манси - добрый народ, приветливый. Разговаривают с нами по-русски, а между собой по-своему. Купили у них мяса сырого и вяленого. Пообедали там же. Завхоз расщедрился: дала колбасу. Вкуснятина!

Мы с Вишневским А.М. и Плетневым Ник.Фед. утром 3 марта переписывали вещи погибших, которые лежали в кладовой аэродрома. Они были все смерзшиеся, переваленные снегом. Вишневский выносил один рюкзак за другим, а я писал, что в них. В рюкзаках шерстяные и тонкие х/б носки по несколько пар, спички, пленки, банки со сгущ. молоком, в пакетах разные каши, сухари, в одном мешочке есть мандаринов несколько штук. Есть чеснок.

Шифр: 746
Район: Урал, Урал:Северный Урал
Автор: Луговьер;
Город:
Маршрут: #746: Покровск-Уральский = Баяновка = Сольва = Усть-Улс = р.Вишера = Воронья = Шугор = Красновишерск
Тип: лыжный;
Категория похода: 2
Год: 1959;
Месяц:

Шифр: 860
Район: Урал, Урал:Южный Урал
Автор: Штюрмер;
Город:
Маршрут: #860: ст.Шушца = Яман-тау = с.Александровка = с.Тюлюк = В.Калгаза = с.Сибирка = г.Сатка
Тип: лыжный;
Категория похода: 2
Год: 1959;
Месяц:

Шифр: 768
Район: Урал, Урал:Южный Урал
Автор: Злобин;
Город:
Маршрут: #768: ст.Бакал = р.Юрезань = пос.Тирлянский = р.Тихая = р.Б.Инзер = хр.Зигальга = р.Кут-Курка = ст.Вязовая
Тип: лыжный;
Категория похода: 2
Год: 1959;
Месяц:

Пандемия гриппа имела две волны (1957 г. и 1959 г.), в некоторых странах, в том числе и в СССР, эти волны делились еще на две. Пандемия началась весной 1957 г., когда в некоторых районах Азии почти одновременно было зарегистрировано резкое увеличение гриппоподобных болезней. Эта эпидемическая волна гриппа в сравнительно короткий период (1–2 месяца) охватила почти все страны Азии. В мае эпидемия проникла в Африку, вызвав здесь сравнительно крупные вспышки в ряде стран. Позднее (июнь — июль) было зафиксировано резкое увеличение гриппоподобных заболеваний в отдельных районах других континентов, в частности в Америке и Австралии. В сентябре и октябре пандемия гриппа широко распространилась в странах Европы и в США. В СССР в марте и апреле 1957 г. регистрировались ограниченные вспышки гриппозных заболеваний в различных географических зонах. Основной подъем заболеваемости гриппом H2N2 (тогда его называли А2) начался в Советском Союзе с первой декады мая. В 1958 г. в странах мира хотя и отмечалась повышенная заболеваемость гриппоподобными инфекциями, однако количество заболеваний было значительно ниже, чем в 1957 г.

Смерть наступила внезапно — в 4 случаях дома после возвращения с работы, в 3 — на работе и в одном случае в больнице, через час после поступления. Жалобы на недомогание и слабость были только за несколько часов или даже минут до наступления смерти.

Происхождение и разработка
Во всём мире во время пандемии испанского гриппа в 1918 г. «врачи испытывали всё, что они знали, всё, о чём они только слышали, от древнего ремесла кровопускания до дачи кислорода, до разработки новых вакцин и сывороток (в основном, от гемофильной бактерии, которую в наши дни мы называем Hemophilus influenzae — название, произошедшее из того факта, что в самом начале она считалась этиологическим агентом, — и нескольких типов пневмококков). Намёк на успех показало только одно терапевтическое средство, а именно переливание крови от выздоравливающих больных новым жертвам[36].

В 1931 г. был открыт рост вируса в зародышевых куриных яйцах. В 1936 году А. А. Смородинцев с соавторами в СССР разработал первую экспериментальную живую ослабленную вакцину от гриппа (она была изготовлена из лёгких белой мыши, заражённой летальной дозой вируса после пассажа вируса через организм хорьков, и применялась путём интраназальной ингаляции)[37][38][39]. В 1940 году в вооружённых силах США были разработаны первые утверждённые инактивированные вакцины против гриппа, которые использовались во время Второй мировой войны (Baker 2002, Hilleman 2000). Позже были сделаны большие успехи в вакцинологии и иммунологии, вакцины стали безопаснее, их начали производить в массовом масштабе. На рубеже XX–XXI веков благодаря успехам молекулярной технологии близок момент создания противогриппозных вакцин путем генной инженерии генов вируса гриппа[40].

Общественное признание
Согласно мнению Центра по контролю и профилактике заболеваний США, «противогриппозная вакцинация — это самый первый метод предупреждения возникновения заболевания и его тяжёлых осложнений. […] Вакцинация связана с уменьшением количества заболеваний органов дыхания, связанных с гриппом, и посещений врача во всех возрастных группах, случаев госпитализаций и смерти среди лиц с высоким риском, развития отита среднего уха у детей и отсутствия взрослых на работе. Хотя в 1990-х годах уровни вакцинации существенно возросли, требуется дальнейшее улучшение охвата прививкой»[41]. В 1950-х годах была создана современная основанная на куриных яйцах технология получения противогриппозной вакцины[42]. Во время вспышки свиного гриппа 1976 г. президент США Джеральд Форд встретился с вызовом потенциальной пандемии свиного гриппа. Программа вакцинации тормозилась задержками и проблемами общественных отношений, но ко времени отмены этой программы все же 24 % населения было привито при больших опасениях и сомнениях относительно противогриппозной вакцинации[43].

В 1977 году в СССР ежегодно вакцинировались от гриппа более 30 млн человек взрослого населения[44]. На 1973 год в СССР производилось 45—50 млн доз противогриппозных вакцин ежегодно; штаммы для вакцин каждый год изменялись в зависимости от ожидаемых в следующей эпидемии[39].

Научно-исследовательский институт гриппа был создан в 1967 году как головное научное учреждение МЗ СССР по проблеме «Грипп и гриппоподобные заболевания» для проведения исследований в области вирусологии, иммунологии, эпидемиологии гриппа и других острых вирусных инфекций, а также разработки средств их профилактики и лечения. В 1992 году Институт вошел в состав Российской Академии медицинских наук. В 2010 году распоряжением Правительства РФ НИИ гриппа был переведён в ведомство Министерства здравоохранения.

Основателем и первым директором Института был академик АМН CCCР Анатолий Александрович Смородинцев, выдающийся русский вирусолог, создатель первых вирусологических лабораторий в стране, один из основателей школы отечественных вирусологов. Он внес неоценимый вклад в решение проблем медицинской вирусологии, микробиологии и эпидемиологии. Под его руководством был разработан целый ряд живых и убитых противовирусных вакцин: от паротита, кори, краснухи, клещевого энцефалита и др. инфекций. Выдающимся явилось изучение и обоснование им совместно c М. П. Чумаковым безвредности и высокой эффективности живой полиомиелитной вакцины, применение которой способствовало ликвидации полиомиелита по всему миру (Ленинская премия 1963 года).

Впервые в мире А. А. Смородинцевым была создана живая аттенуированная вакцина против гриппа. Эта работа была опубликована в 1937 году в журнале «American Journal of the Medical Sciences». Под его руководством были разработаны и обоснованы новые научные направления, связанные с системой комплексной профилактики гриппа, созданием живых ассоциированных вакцин, использованием индукторов интерферона для неспецифической профилактики гриппа и ОРЗ, изучением роли коллективного иммунитета при гриппе и другие. Результаты научной деятельности академика А. А. Смородинцева отражены в многочисленных публикациях, монографиях. Он получил широкое международное признание, являясь почетным членом ряда медицинских обществ разных стран.

В дальнейшем институтом руководили профессор Михаил Петрович Зыков с 1973 по 1976 год, в период 1976 по 1988 год — профессор Георгий Иванович Карпухин. C 1988 по 2015 год НИИ гриппа возглавил академик РАН Олег Иванович Киселев, известный специалист в области молекулярной вирусологии и биохимии.